细胞外基质与早产儿慢性肺疾病

细胞外基质(extracellular matrix, ECM)是在个体发育过程中由细胞合成并分泌到细胞外的生物大分子所构成的动态网状结构[1].近年的研究表明:在早产儿慢性肺疾病(chronic lung disease, CLD)中,ECM及其代谢在肺组织中发生明显变化,提示ECM在早产儿CLD中起着重要作用.     

仰俯卧位对早产儿肺炎患儿肺功能的影响

目的探讨仰俯卧位对早产儿肺炎患儿肺功能的影响.方法应用美国Bicore CP-100新生儿肺功能仪分别对30名不吸氧组(SaO2≥90%)和18名吸氧组(SaO2<90%)早产儿肺炎患儿的肺功能值进行检测.结果不吸氧组患儿俯卧位呼吸频率明显低于仰卧位(43.4±10.2 v 49.8±11.7);俯卧位潮气量明显高于仰卧位(3.11±0.92 v 2.48±0.77 ml/kg);俯卧位气道阻力明显低于仰卧位(98.6±50.1 v 117.4±41.5cm H2O/L/s,);俯卧位动态肺顺应性明显高于仰卧位(1.115±0.401 v 0.914±0.48ml/cm H2O/kg);俯卧位呼吸功明显高于仰卧位(8.0±3.8 v 5.9±2.7gm cm/kg).吸氧组患儿俯卧位呼吸频率明显低于仰卧位(52.7±10.2 v 56.1±12.4);潮气量明显高于仰卧位(2.13±0.42 v 1.79±0.66 ml/kg);俯卧位气道阻力明显低于仰卧位(290.4±107.0 v 319.1±104.1cm H2O/L/s);俯卧位动态肺顺应性明显高于仰卧位(0.562±0.192 v 0.488±0.217ml/cm H2O/kg);俯卧位呼吸功明显高于仰卧位(10.1±4.7 v 7.3±3.4gm cm/kg).结论无论吸氧与否俯卧位均可提高患儿的潮气量、动态肺顺应性和呼吸功,降低呼吸频率和气道阻力,俯卧位为早产儿肺炎患儿的适宜体位.     

寒冷损伤对新生犬循环血容量的影响

为探讨寒冷损伤对新生儿发病机理，采用新生犬作为动物模型，用吲哚花菁绿颜料稀释法测定冷伤时的血容量。结果：血浆容量由正常的７４±１４ｍｌ／ｋｇ下降到低温时的４９±９ｍｌ／ｋｇ。复温后，血浆容量继续下降至３９±１７ｍｌ／ｋｇ（Ｐ＜０．０１）。低温时存在不同程度的血压下降，代谢性酸中毒及颈动脉血流降低等循环障碍的表现。提示：对寒冷损伤新生儿应予扩容纠酸等综合治疗。     

高氧诱导慢性肺疾病早产鼠肺组织中氧化及抗氧化系统的动态研究

目的　探讨肺组织中氧化及抗氧化系统在高氧致早产儿慢性肺疾病 (CLD)中的动态变化规律。　方法　采用高浓度氧致早产鼠CLD模型为研究对象 ,分为实验组和对照组 ,各 4 0只。应用分光光度计比色法分别测定肺组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和过氧化氢酶 (CAT)的活性。　结果　实验组和对照组各时间点肺组织中SOD、GSH Px及CAT的活性差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ;而实验组MDA水平早期即明显升高 [(5 5 .92± 5 .5 3)nmol/mg肺组织 ,P <0 .0 1],7d达高峰 [(94 .30± 12 .4 0 )nmol/mg肺组织 ,P <0 .0 0 1],持续 1周后逐渐下降 ,2 1d时仍高于正常水平 [(47.95± 7.4 8)nmol/mg肺组织 ,P <0 .0 1]。　结论　肺组织中抗氧化酶系统的活性不足及氧自由基损伤始终伴随高氧致CLD发生、发展的全过程。     

新生儿低血糖脑损伤临床特征与磁共振成像动态变化

目的：探讨新生儿低血糖性脑损伤的影像特征与临床及预后关系，为低血糖性脑损伤的诊断及预防提供依据。方法：16例低血糖性脑损伤新生儿于入院24~48小时（n=16），生后2周左右（n=11），1~5月(n=3)进行了常规的MRI 与MRI-DWI动态观察与临床随访。结果：惊厥、嗜睡、肌张力减低为常见的症状和体征，昏迷和呼吸衰竭5例。低血糖脑损伤时最低血糖值为0.98±0.43 mmol/L,5例重者血糖为0.72±0.42 mmol/L。脑电图提示轻者为间断低电压，重者电压平坦，甚至电静息。16例均有顶枕部皮层受累，合并脑室周围白质损伤2例，弥漫性皮层受累5例，其中1例合并广泛的脑白质损伤，2例合并丘脑基底节受累。弥漫性皮层受累5例和顶枕部合并脑白质损伤2例血糖明显低于仅有顶枕部受累者（0.71±0.35 mmol/L vs 1.19±0.42 mmol/L，t=2.4124,P<0.05）。早期信号改变在DWI表现最明显为高信号。4例弥漫性脑水肿者再次检查已发生广泛性脑萎缩和多发脑软化；顶枕部受累者7例接受了再次检查，5例T1WI与T2WI信号异常，而DWI信号异常3例。临床表现轻者以顶枕部皮层受累为主，重者弥漫性皮层受累为主。顶枕部受累1例随访发现髓鞘发育落后；合并白质受累1例发生双下肢痉挛性瘫痪；弥漫性皮层受累1例发生广泛脑软化。结论：新生儿低血糖性脑损伤与低血糖的严重程度密切相关，顶枕部皮层是易损区，但重度的损伤可表现为弥漫性皮层受累甚至合并广泛的白质或基底节丘脑受损，DWI可以早期反映脑损伤情况。     

益生菌预防新生儿坏死性小肠结肠炎应用进展

坏死性小肠结肠炎(NEC)是新生儿期的一种严重威胁患儿生命的疾病,也是新生儿重症监护室(NICU)最常见的胃肠道急症。随着极低出生体重儿成活率的不断增加,NEC的发病率亦在逐渐增多,且胎龄越小,发病率越高,病情越重。近年来,诸多研究发现,口服益生菌能够降低早产儿NEC的发病率以及减轻疾病的严重程度,但有关其预防NEC的确切机制尚未完全清楚。因此,本文将对益生菌预防新生儿NEC的有效性及安全性进行综述。     

高氧对新生大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞上皮钠通道转运功能的影响

目的 探讨高氧对新生大鼠肺泡Ⅱ型上皮(alveolar epithelial typeⅡ,ATⅡ)细胞钠转运功能的影响.方法 分离提取新生大鼠ATⅡ细胞,随机分成高氧组和对照组,分别在氧浓度为85％和21％的细胞培养箱中原代培养.应用Western blot方法和全细胞膜片钳技术检测高氧暴露后上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)蛋白表达变化及高氧对阿米洛利敏感性钠电流的影响.结果 高氧使新生大鼠ATⅡ细胞中β-ENaC和γ-ENaC表达增加[β-ENaC:(1 d:0.43±0.06 vs0.32 ±0.04,P=0.047;2 d:0.73 ±0.06 vs 0.50±0.08,P=0.019;3 d:0.72±0.08 vs 0.52±0.06,P=0.027);γ-ENaC:(1 d:0.64 ±0.05 vs 0.53 ±0.05,P =0.044;2 d:0.76 ±0.03 vs 0.52 ±0.04,P =0.001;3 d:0.77±0.06 vs 0.61 ±0.05,P=0.025)],同时使阿米洛利敏感性钠电流增强(1 d:13.71±2.77 vs 8.92±1.38,P＜0.001;2 d:29.12±11.03 vs 10.41±1.80,P＜0.001),面对α-ENaC表达表现出一定的抑制作用(1 d:0.31 ±0.05 vs 0.46 ±0.05,P =0.025;2 d:0.30 ±0.01 vs 0.38 ±0.02,P =0.002;3 d:0.37 ±0.06vs 0.37 ±0.08,P=0.983).结论 高氧促进了 ATⅡ细胞ENaC钠转运功能,ENaC功能障碍并非高氧暴露后肺水肿发生的主要原因.     

低出生体重儿不同喂养方法时血清视黄醇结合蛋白的变化

为评估低出生体重儿生后早期间断鼻胃管喂养和鼻十二指肠喂养的效果,将40例低出生体重儿(出生体重1 050～1 920g)随机分为间断鼻胃管喂养组和鼻十二指肠喂养组,两组出生体重、性别、胎龄无显著差异(P＞0.05).用同一种配方乳喂养,记录入液量、热能、蛋白质摄入量、大便性状及喂养相关并发症,喂养前和喂养后1周用ELISA法测血清视黄醇结合蛋白.结果显示,喂养后1周鼻十二指肠喂养组较鼻胃管喂养组奶量、热能、蛋白质摄入量均显著增加(P＜0.001);肠道营养热能达100 kcal/(kg·d)的时间、恢复出生体重时间均明显缩短(P＜0.05).前者较后者血清视黄醇结合蛋白明显增加(P＜0.05).两组均无腹泻、十二指肠穿孔、坏死性小肠结肠炎发生,鼻十二指肠喂养组较鼻胃管喂养组吸入性肺炎、高胆红素血症的发生显著减少(P＜0.01).提示低出生体重儿生后早期鼻十二指肠喂养优于鼻胃管喂养.     

早产儿不同喂养方法时血浆胃动素变化的研究

目的比较早产儿生后早期间断鼻十二指肠喂养和鼻胃管喂养对进奶量、生长情况、喂养相关并发症的影响及血浆胃动素的变化.方法将40例早产儿随机分为鼻十二指肠喂养和鼻胃管喂养组,用同一种配方乳喂养.记录喂养1用的入液量、体格生长指标、大便性状、喂养相关并发症.测定喂养前及喂养1w后血浆胃动素水平.结果喂养后1周鼻十二指肠喂养组较鼻胃管喂养组平均进奶量显著增加(P＜0.001);恢复出生体重时间明显缩短(P＜0.05);高胆红素血症发生率显著减少(P＜0.01).两组喂养1w后身长、头围的变化无明显差异(P＞0.05),但两组血浆胃动素水平均较喂养前显著增加(P＜0.001).结论间断鼻十二指肠喂养是早产儿生后早期较适宜的喂养方法.     

氧化/抗氧化失衡与高氧肺损伤

氧气是人类生存所不可或缺的,从外界吸入的氧气在机体内主要以氧自由基及其他活性氧形式存在,参与正常代谢和执行生理功能.而当自由基产生过多或(和)清除减少时,活性氧蓄积产生氧毒性,损伤组织细胞,可引起多种疾病.