COPD模型大鼠肺组织TGF-β1 mRNA的表达及意义

目的探讨转化生长因子良（TGF-β1）在长期吸烟所致慢性阻塞性肺疾病（COPD）病理变化中的作用。方法将大鼠随机分为对照组和模型组，分别分为1-6月组，每组6只。建立大鼠吸烟COPD模型。光镜下观察吸烟对大鼠肺组织结构的影响，RT-PCR方法检测TGF-β1mRNA在肺组织中的表达。结果随吸烟时间延长，肺泡腔不规则扩大，肺泡间隔破裂，有的肺泡融合成肺大泡，以吸烟6月组最为明显，肺组织结构表明COPD模型建立成功。RT-PCR结果表明，TGF-β1mRNA在正常肺组织中呈微弱表达，随吸烟时间的延长，TGF-β1mRNA表达增多，5月组表达最多。结论长期吸烟可引起气道壁炎细胞浸润及肺组织形态学变化，导致COPD发生。TGF-β1，表达随吸烟月份增加逐渐增多，肺组织结构破坏与TGF-β1表达有相关性，表明TGF-β1在COPD的发生和发展过程中起重要作用。     

关于人体解剖学教学的几点体会

人体解剖学是一门内容繁多、十分枯燥的重要医学专业基础课。笔者就如何利用有限的人力物力获得最佳效果,如何加强学生的素质教育、培养学生创新意识和创新能力的问题,在自己的教学过程中总结出六点体会：①加强师生沟通,建立和谐的师生关系;②激发学习兴趣,提高教学效果;③运用歌诀归纳﹑化繁为简;④培养学生理解能力,加强直观教学;⑤鼓励学生授课,变被动为主动;⑥提出启发性问题,鼓励同学们质疑。教学过程中必须根据学生的具体情况,选用合适的教学方法,灵活运用。     

留学生解剖英语教学中的几点体会

<正>为了适应医学高等教育国际化的趋势,我校2003年开始接收外国留学生。我校的《人体解剖学》是省级精品课程,我们在以学生为主体的教学理念指导下,无论在教学准备,还是实施过程中都注重     

被动吸烟对雌鼠垂体生殖激素及其胚胎发育影响的研究

目的 观察被动吸烟对雌性Wistar大鼠垂体生殖激素和胚胎发育的影响.方法 健康雌性Wistar大鼠80只,体重为（200±10）g.随机分为对A,B,C,D,E组5组,每组16只.A组和B组为正常对照组,C,D,E组为被动吸烟组.被动吸烟组被动吸烟3个月,建立被动吸烟模型.被动吸烟3月后,取A组和C组大鼠,心脏取血,应用ELISA检测血清FSH和LH水平.B组、D组和E组大鼠雌雄合笼,计数怀孕大鼠.D组大鼠怀孕后停止吸烟,和B组在正常条件下饲养;E组继续被动吸烟.怀孕20d解剖孕鼠,记录每组胚胎植入数,活胎、吸收胎、死胎、畸胎数及胎重、身长、尾长等.结果 成功模拟年轻女性建立了被动吸烟模型;C组大鼠血清中FSH和LH水平明显低于A组（P＜0.05）.D组和E纽大鼠受孕率明显低于B组（P＜0.01）.D,E组大鼠与B组相比,及E组与D组相比吸收胎、死胎率升高,胎鼠体重、身长、尾长明显降低（P＜0 05）.结论 被动吸烟严重影响雌性大鼠垂体功能、受孕率和胚胎发育.雌鼠长期被动吸烟孕后戒烟,并不能完全消除对胚胎发育的影响.     

吸入性烟尘与大鼠肺组织p53蛋白表达和基因突变的关系

目的分析吸烟对p53在肺组织中表达的影响,研究吸烟与p53基因突变的关系,探讨吸烟导致肺癌的发生发展,为临床上吸烟对肺造成损伤的判定及吸烟者肺癌的早期诊断提供理论依据。方法建立大鼠烟雾吸入模型,常规石蜡切片HE染色,光镜观察肺泡结构等变化情况;免疫组织化学SP法检测吸烟各个设定时期p53蛋白的表达情况;从超低温冷冻肺组织标本中抽提DNA,以PCR-SSCP法检测p53第5～8外显子在吸烟各阶段的突变情况。所得数据采用SAS软件作统计学处理分析,比较各组间差异程度。结果吸烟可以导致大鼠肺泡腔不规则扩大,肺泡壁变薄或断裂,呼吸性细支气管呈囊状扩张,肺泡相互融合成肺大泡,伴有中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞等炎性细胞浸润。p53蛋白表达阳性率随吸烟时间的延长而升高（P〈0.05）,p53基因突变率也随吸烟时间的延长而增加（P〈0.05）,并呈逐渐上升趋势。结论在吸烟所致肺癌的发生发展中p53基因的突变是早期事件,为通过筛选吸烟者痰液中脱落细胞中的p53基因突变进行肺癌的早期诊断提供了理论依据。     

转化生长因子β1在吸烟所致病理变化中的作用

转化生长因子β1(TGF-β1)是一类重要的细胞因子,作用的细胞谱型较广。吸烟及香烟烟雾提取物(CSE)均能使细支气管上皮细胞TGF-β1表达增加,从而促进上皮的修复与再生,同时又引起炎性细胞聚集,与小气道中气道重塑和导致阻塞改变有关;在吸烟所引起的肺气肿中,TGF-β1可能在抑制成纤维细胞增殖的过程中起关键作用。另外,TGF-β1与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在尼古丁诱导的动脉粥样硬化的发生发展中起关键作用,TGF-β1在CSE导致的骨质疏松症、烟草烟雾提取物(TSE)诱导的皮肤年龄相关性变化的过程中也起一定的作用。     

吸入性烟雾对大鼠胚胎发育影响的实验研究

目的观察吸入性烟雾对大鼠胚胎发育的影响。方法健康雌性Wistar大鼠60只,随机分为对A、B两组。A组为正常对照组,B组为实验组被动吸入香烟烟雾3个月。3个月后所有大鼠与雄鼠合笼,计数怀孕大鼠。B组怀孕大鼠再随机分为B1组和B2组。B1组停止吸烟,和A组在正常条件下饲养;B2组继续被动吸烟。20d解剖孕鼠,记录每组胚胎植入数,活胎、吸收胎、死胎、畸胎数及胎重、身长、尾长等。结果 B组大鼠胚胎植入数与明显低于A组(P<0.01)。B1、B2组大鼠与A组相比及B2组大鼠与B1组相比吸收胎、死胎率升高,胎鼠体重、身长、尾长降低。结论被动吸烟严重影响雌性大鼠胚胎发育。孕后戒烟也不能完全消除被动吸烟对胚胎的影响。     

长期吸入性烟尘对大鼠肺组织超微结构及TGF-β1表达的影响

目的观察长期吸烟对肺组织超微结构和TGF-β1表达的影响,探讨TGF-β1在长期吸烟所致肺病理变化中的作用。方法建立Wistar大鼠吸烟模型,电镜下观察吸烟对大鼠肺组织超微结构的影响,应用免疫组织化学法检测TGF-β1在肺组织中的表达。结果与对照组比较,随着吸烟时间的延长,吸烟组大鼠肺泡细胞细胞器出现损伤并逐渐加重,5个月最重;随着吸烟月份的增加,吸烟组肺组织TGF-β表达增多,至5个月时表达最多,6个月表达减少。结论吸烟可导致肺组织细胞超微结构破坏和TGF-β1表达增强,说明肺组织破坏与TGF-β1表达有相关性。     

被动吸烟对大鼠肺泡上皮细胞结构及p53,K-ras表达的影响

目的利用Wistar大鼠烟雾吸入模型,观察吸烟各时间段Wistar大鼠肺泡结构及肺泡细胞超微结构的变化,分析吸烟对p53,K-ras在肺组织中表达的影响。方法建立大鼠烟雾吸入模型,常规石蜡切片HE染色,光镜观察肺泡结构等变化情况;以半薄切片为指导进行超薄切片、醋酸双铀染色、透射电镜观察肺泡上皮细胞内超微结构的变化情况;免疫组织化学SP法检测吸烟各个设定时期p53,K-ras蛋白的表达情况。所得数据采用SAS软件作统计学处理分析,比较各组间差异程度。结果吸烟可以导致肺泡破裂、肺泡融合、肺大泡、肺实变等一系列肺组织的损害,还可导致线粒体嵴消失、嗜锇性板层小体空泡样变、粗面内质网脱颗粒、高尔基复合体增大等超微结构改变,并随吸烟时间的延长越加严重。p53,K-ras蛋白表达阳性率随吸烟时间的延长而升高（P〈0.05）。结论p53,K-ras蛋白与吸烟相关性肺癌的发生密切相关。     

长期吸烟对肺癌癌旁及周围肺组织结构和P53、VEGF蛋白表达的影响

目的 本研究旨在探讨吸烟对肺癌患者癌组织、癌旁组织以及周边组织P53和VEGF的表达,为吸烟者肺癌的早期诊断提供理论依据.方法 选择肺癌患者126病例,其中吸烟组96例,非吸烟组30例,所有病例临床资料完整,吸烟史明确,患者术前均未接受化疗、放疗或其他针对肿瘤的治疗.光镜下观察支气管黏膜上皮、肺癌组织、癌旁组织和周围组织等结构变化情况,免疫组织化学检测吸烟组及非吸烟组肺癌组织、癌旁组织及周边组织P53和VEGF蛋白的表达情况.所得数据采用SAS软件作统计学处理分析,比较各组间差异程度.结果 吸烟组肺泡腔不规则扩大,肺泡壁变薄或断裂,呼吸性细支气管呈囊状扩张,细支气管壁明显增厚,严重者支气管黏膜上皮排列紊乱、脱落;细胞表面的分泌物及杯状细胞和腔内黏液栓均较非吸烟组多.P53蛋白表达于细胞核,VEGF表达于细胞质以及新生血管内皮细胞,阳性均呈棕黄色颗粒状.癌组织P53、VEGF阳性表达均高于癌旁组织及周边组织(P＜0.05);吸烟组癌旁组织和周边组织P53、VEGF阳性表达均高于非吸烟组 (P＜0.05).P53、VEGF在吸烟组和非吸烟组肺癌组织中的表达均呈正相关,提示P53基因突变可能上调VEGF表达,突变型P53基因和VEGF在肺癌血管形成中可能具有协同作用.结论 吸烟可引起肺组织损害,并使肺组织P53和VEGF蛋白表达增强,P53和VEGF表达与肺组织损害呈正相关.