慢性肝衰竭患者侵袭性真菌感染的危险因素分析

目的 探讨慢性肝衰竭(Chronic liver failure,CLF)患者合并侵袭性真菌感染(Invnsivefunsal infections,IFl)的危险因素及防治措施.方法 回顾性分析52例CLF合并IFI患者的I临床特点、危险因素以及预后,并与随机选取同期住院的52例CLF未合并真菌感染患者作为对照.结果 52例真菌感染者发生了69例次不同部位感染,感染部位虽然以浅部口腔为主,但是其他部位感染有上升趋势,尤其是肺部感染;感染真菌种属虽然仍以白色念珠菌为主,但是新型隐球菌及曲霉菌有上升趋势;卡方检验、多因素Logistic回归模型及Ridit检验分析显示,危险因素为细菌感染的种类、总胆红素水平、住院天数、抗细菌药物累积时间、侵袭性操作次数、抗细菌药物的种类以及合并腹水的程度;CLF合并IFI死亡率远高于未出现真菌感染患者.结论 CLF合并IFI预后差,有效的预防措施为:积极治疗原发病,缩短住院时间,严密监测患者体液标本,尽早明确感染源,合理使用抗生素,减少或避免侵袭性操作,给予免疫激活剂,注意定期空气消毒.     

肝硬化患者血清降钙素原检测的临床意义探讨

目的 探讨血清降钙素原(PCT)在肝硬化患者中的水平变化及临床意义.方法 采用免疫荧光法检测肝硬化患者血清PCT,并收集患者其他实验室和临床资料,比较不同病因肝硬化、细菌感染有无、不同CTP评分和不同疾病转归的血清PCT差异.结果 肝硬化患者血清PCT水平显著高于慢性肝炎患者(P＜0.05);不同病因肝硬化患者(乙型肝炎病毒感染组、酒精性肝病组、肿瘤组和其他组)血清PCT水平和阳性率的总体差异均无统计学意义(均P＞0.05);发生细菌感染的肝硬化患者PCT水平[0.48(0.10～1.25)ng/ml]显著高于未发生感染者[0.07 (0.05～0.18)ng/ml] (P＜0.05);CTP评分C级的肝硬化患者血清PCT水平显著高于A和B级者,且病情恶化的患者血清PCT亦显著高于好转者(均P＜0.05).结论 血清PCT检测有助于肝硬化患者细菌感染的监测,且与肝功能储备状态和预后相关,但可能与肝硬化的病因无关.     

慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化无创诊断的研究进展

肝纤维化是肝细胞对病毒感染、毒性损害、自身免疫以及代谢和遗传性疾病等引起的慢性损害的修复反应,导致细胞外基质在肝脏内慢性沉积[1].慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染依然是我国公共卫生的重大负担,可导致肝硬化、肝功能衰竭甚至肝癌.而肝纤维化程度是决定慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者是否需要积极治疗及判断预后的重要因素之一[...     

PGA指数在诊断慢性乙型肝炎肝纤维化中的价值

肝组织病理检查是确诊肝纤维化的重要方法 ,但难以推广与重复。近十余年来 ,已有不少血清学指标用于临床辅助诊断肝纤维化 ,如透明质酸 (ＨＡ)、层黏连蛋白 (ＬＮ )、Ⅲ型前胶原肽 (ＰⅢＰ)与Ⅳ型胶原 (Ｃ Ⅳ )等 ,与病理检查结果有很好的相关性[1 3 ] 。但存在不能自动化检测、难以每日常规测定、需放射免疫检测设备、检测价格较高等问题 ,后人们发现由凝血酶原时间 (ＰＴ)、谷氨酰转肽酶 (ＧＧＴ)与载脂蛋白Ａ1(ＡｐｏＡ1)组成的ＰＧＡ指数是诊断酒精性肝纤维化的敏感指标[4] 。我们的临床病理对照研究证明 ,ＰＧＡ指数也是诊断慢性乙型肝…     

轻症和重症甲型 H1 N1流感患者免疫学特征比较分析

目的对比分析轻症和重症甲型H1 N1流感患者的细胞免疫学特征,为该病的病情监测和治疗提供科学依据。方法收集2009年7月1日至2009年12月31日于宁波市第二医院及宁海县第一医院就诊并确诊为甲型H1N1流感的204名患者作为病例组,其中轻症组52例,重症组152例,选取同时期的26名健康志愿者作为对照组;采用流式细胞仪检测各组外周血淋巴细胞亚群,采用ELISA方法检测各组血清干扰素-γ（IFN-γ）及白细胞介素-4（IL-4）水平。结果 H1N1流感患者重症组外周血淋巴细胞计数降低显著,与健康对照组及轻症组患者比较差异均有统计学意义（P＜0．01）;重症组T淋巴细胞、NK细胞、CD4＋T及CD8＋T淋巴细胞计数、百分比均较轻症组显著降低（ P＜0．01）,B淋巴细胞及CD4＋T/CD8＋T比值虽然较轻症组降低,但差异无统计学意义（P＝0．11,0．175）;轻症组和重症组血清IFN-γ水平均较健康对照组降低,但是重症组降低更为显著（与健康对照组和轻症组比较,P＜0．01）;同样,轻症组和重症组血清IL-4水平均较健康对照组降低,但各组间比较统计学差异均无显著性意义（P＞0．05）。结论甲型H1N1流感患者免疫功能的异常与病情轻重有一定关系,尤其是细胞免疫功能,监测患者的免疫功能变化,对于判断患者的病情有较好的参考价值。     

慢性肝衰竭患者侵袭性真菌感染的危险因素分析

目的 探讨慢性肝衰竭(Chronic liver failure,CLF)患者合并侵袭性真菌感染(Invnsivefunsal infections,IFl)的危险因素及防治措施.方法 回顾性分析52例CLF合并IFI患者的I临床特点、危险因素以及预后,并与随机选取同期住院的52例CLF未合并真菌感染患者作为对照.结果 52例真菌感染者发生了69例次不同部位感染,感染部位虽然以浅部口腔为主,但是其他部位感染有上升趋势,尤其是肺部感染;感染真菌种属虽然仍以白色念珠菌为主,但是新型隐球菌及曲霉菌有上升趋势;卡方检验、多因素Logistic回归模型及Ridit检验分析显示,危险因素为细菌感染的种类、总胆红素水平、住院天数、抗细菌药物累积时间、侵袭性操作次数、抗细菌药物的种类以及合并腹水的程度;CLF合并IFI死亡率远高于未出现真菌感染患者.结论 CLF合并IFI预后差,有效的预防措施为:积极治疗原发病,缩短住院时间,严密监测患者体液标本,尽早明确感染源,合理使用抗生素,减少或避免侵袭性操作,给予免疫激活剂,注意定期空气消毒.     

慢性乙型肝炎患者CD3+CD56+淋巴细胞及其表型与病情的关系

目的 探讨CD3+CD56+淋巴细胞与慢性乙型肝炎(CHB)患者病情变化和转归的关系.方法 CHB患者53例,HBV携带者17例,19名健康体检者为对照组.研究对象均抽取外周血2～3ml,采用流式细胞技术测定CD3+CD56+淋巴细胞,并进一步分析CD3+CD56+淋巴细胞表面CD4,CD8、T细胞抗原受体(TCR)V α 24,TCR α/β以及TCR γ/δ的表达.结果CHB组CD3+CD56+淋巴细胞为7.4%±4.6%,慢性HBV携带者组为4.5%±3.5%,对照组为4.4%±3.7%,CHB组CD3+CD56+淋巴细胞明显升高.3组人群CD3+CD56+淋巴细胞TCR V α 24的表达,差异无统计学意义.慢性HBV携带者组CD3 CD56+细胞表达的TCR V α 24为2.8%±1.4%,明显高于对照组1.7%±1.0%.CHB组CD3+CD56+细胞CD8和TCRα/β的表达分别为61.9%±16.8%和68.1%±16.9%,对照组为49.2%±15.6%和56.4%±17.9%,CHB组均明显高于对照组.CHB组和HBV携带者组TCR γ/δ的表达,分别为29.6%±15.4%和30.5%±14.8%,CHB组和HBV携带者明显低于对照组41.4%±19.4%.CHB重度患者CD3+CD56 1细胞CD8和TCR α/β的表达分别为69.0%±14.0%和76.1%±12.9%,CHB中度患者CD8的表达为66.4%±14.9%,均明显高于CHB轻度患者51.4%±16.2%和62.1%±14.6%. 结论 慢性乙型肝炎的活动可能与CD3+CD56+淋巴细胞的CD8高表达有关.     

肝纤维化时血清HA、LN、PCIII、IV-C水平与病理诊断的关系

目的研究肝纤维化指标血清透明质酸 (HA)、层粘连蛋白 (LH)、 III型前胶原肽 (PC III)及 4型胶原 (IVC)水平与肝纤维化程度的关系.方法用放射免疫法测定 84例慢性乙型肝炎 (CHB)患者血清 HA、 LH、 PCIII及 IV- C水平,同时作肝组织病理学检查.结果上述血清学指标水平均与慢性肝炎发展的阶段一致,在慢性重度阶段均处于最高水平;血清 HA、 LN、 PCIII及 IV- C水平与纤维化程度均呈正相关,相关性依次为 HA>PCIII>LH>IV- C;各指标在纤维化分期 S4水平最高.结论血清 HA、 LH、 PCIII及 IV- C水平可以作为反映肝纤维化程度的重要参考指标.     

病毒性肝炎高黄疸型合并甲状腺功能亢进漏诊误诊分析

我院自１９８６年１０月～２０００年３月收治１２例病毒性肝炎高黄疸型合并甲状腺功能亢进 (甲亢 )患者 ,由于肝炎病情严重 ,掩盖和忽略甲亢的临床表现 ,以致甲亢漏诊及误诊 ,影响二者的治疗和重型肝炎的预后。现分析报道如下。１临床资料１．１一般资料１２例均为我院住院患者 ,男４例 ,女８例 ,平均年龄３８．７岁。按第十次全国病毒性肝炎会议 (西安 )诊断标准 ,计急性黄疸型２例 ,慢性重度３例 ,急性重型１例 ,亚急性重型２例 ,慢性重型４例 ,其中６例有肝炎病史１．５～９年。甲亢诊断依据高代谢症状 ,血清总三碘甲状腺原氨酸 (ＴＴ３…     

2例EV71死亡病例的病理特征及EV71宁波分离株全基因组序列分析

目的探讨2例感染EV71手足口病(HFMD)死亡病例的病理特征及其病原体的分子生物学特征。方法系统分析2例HFMD病例的临床资料及尸检病理结果,并对EV71的PCR结果进行序列分析。结果死者年龄均<3岁,病情进展快,最终出现肺水肿和肺出血死亡。尸检显示:病变主要在中枢神经系统、肺脏以及肠道。大脑及脑干可见明显充血、水肿、炎症、坏死及软化灶等,脑脊膜炎症明显;肺脏显著充血,主要为水肿和出血,肺间质及小血管周围少量炎细胞浸润;肠黏膜充血,空肠及回肠部分区域肠黏膜、黏膜下层、平滑肌层、浆膜均坏死,细胞核消失,胞质及间质溶解,肠壁变薄,肠系膜淋巴结肿大,肠系膜及肠黏膜下淋巴滤泡增生,生发中心坏死;心肌纤维细胞结构正常,心肌间质充血,心肌细胞水肿,心外膜少量炎性细胞浸润;肝、脾、肾、胰腺病理改变不明显。肠内容物及总肠道组织EV 71病毒核酸检测均为阳性。EV 71病毒全基因共7414个碱基,该2株EV71均为C4亚型。结论危重型HFMD(EV 71感染)患者神经系统、呼吸系统病变明显,严重的脑干脑炎、脑膜炎和神经源性肺水肿、肺出血是死亡的主要原因;C4亚型EV71感染的重症HFMD患儿肠道的损害亦极为显著,肠道功能保护不容忽视。