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1.
目的 制定高职护理专业人体解剖学标准教学内容及教学效果观察。方法 选取护理专业的2个大班级共235名学生作为研究对象,分为教改班和传统班,教改班按照标准教学内容教学,传统班依据教材采用传统教学,二者以成绩考核作为评价。结果 教改班的解剖测试成绩(40.6±8.0)分和解剖期末考成绩(50.9±14.6)分,明显高于传统班的解剖测试成绩(38.3±6.5)分和解剖期末成绩(44.7±14.5)分,差异有统计学意义(P<0.0);教改班外科护理学期末考成绩(66.8±12.4)分、内科护理学期末考成绩(62.33±10.95)分和病理学期末考成绩(62.2±13.0)分,均明显高于传统班的外科护理学成绩(63.2±13.6)分、内科护理学成绩(59.55±10.18)分和病理学期末成绩(58.2±16.9)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 依据护理专业课内容制定的人体解剖学标准教学内容的教学模式,优化课程知识内容,加强教学内容的针对性和实用性,巩固基础知识,实现基础课知识与专业课知识的对接,促进后续专业课教学。  相似文献   
2.
3.
脑水肿是指脑组织内的异常水分潴留,使脑体积增大,是多种疾病伴发的一种病理状态。脑水肿的非手术治疗的方法有渗透性利尿、高张盐水,亚低温治疗等,尚没有针对脑水肿分子机制的有效治疗。水通道蛋白(AQP)是膜水通道蛋白家族,为调节跨细胞水平衡的选择性孔道,迄今在哺乳动物中已发现13种水通道蛋白(AQPO-AQPl2)^[1]。  相似文献   
4.
尼莫同对严重烫伤幼年大鼠脑内水通道蛋白4表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨幼年大鼠严重烫伤后脑内水通道蛋白4(AQP4)的表达和脑含水量变化的影响。方法75只健康Wistar幼年大鼠随机分为烫伤组、尼莫同组和假烫伤组,每组25只。建立严重烫伤模型,所有实验大鼠分别在烫伤后2h、6h、12h、24h、48h断头处死后取脑.测定脑含水量,并用免疫组化测定AQP4的表达。结果烫伤组脑含水量及AQP4表达在2h后开始增高,6h后达高峰,尼莫同组与烫伤组和假烫伤组比较,各时间点脑含水量明显降低(P〈0.05)。结论AQP4与脑水肿形成有关,尼莫同可以降低脑组织内AQP4的表达.从而减轻脑水肿。  相似文献   
5.
目的:探讨微囊化兔嗅球组织细胞移植对脊髓损伤大鼠胶质原纤维酸性蛋n(GFAP)及神经丝蛋白200(NF200)表达的影响.方法:SD大鼠分为正常组、损伤对照组、细胞悬液组、微囊化移植组.用免疫组织化学染色方法观察损伤脊髓内GFAP及NF200表达,变化.结果:脊髓损伤后NF200及GFAP表达均呈进行性增高,二者有显著的相关性;微囊组术后7、14、21 d胶质原纤维酸性蛋白的表达显著低于损伤对照组;但微囊组脊髓内NF200表达显著升高.结论:微囊化兔嗅球细胞悬液移植可促进损伤脊髓内的NF200表达并抑制GFAP表达,有可能有助于脊髓功能的恢复.  相似文献   
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7.
目的:探讨新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情期间,高职护理和助产专业二年级学生返校后正念与手机成瘾的现状及相关性.方法:采用五因素正念量表、手机成瘾指数量表对720名二年级护生进行问卷调查.结果:(1)护生正念得分为(3.25±0.61)分,手机成瘾指数得分为(2.61±0.69)分.(2)手机成瘾指数及其各维度...  相似文献   
8.
目的:探讨严重烫伤早期脑内胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达变化与血脑屏障通透性变化的关系.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、假烫组、烫伤组,其中烫伤组又分为烫伤后3、 6、 12、 24、 48 h等5组,建立30% Ⅲ度烫伤模型.应用免疫组织化学方法检测脑内GFAP表达变化,用化学法测量脑组织内伊文蓝的含量及脑百分含水量,并分析它们之间的关系.结果:烫伤3~6 h GFAP阳性细胞数目明显增多,染色增强,平均积分光密度较假烫组明显升高,烫伤后12~24 h阳性细胞数达高峰,48 h脑组织内阳性细胞数与对照组比较仍明显增多.严重烫伤后脑百分含水量及脑内伊文蓝含量增高,以6~12 h最为显著.结论:严重烫伤后GFAP表达上升可能与血脑屏障通透性增高有关.  相似文献   
9.
目的 探究IFITM3在胃癌中的表达及其对胃癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 利用数据库分析IFITM3在胃癌中的表达及分析IFITM3与胃癌患者总体生存率的相关性;在胃癌细胞SGC-7901中转染siIFITM3,利用CCK-8实验、流式细胞术和伤口愈合实验分别分析细胞增殖、凋亡及迁移。Western blot检测P38-MAPK磷酸化水平和EMT相关蛋白(E-cadherin、Snail和Vimentin)的表达。结果 IFITM3在胃癌中高表达且与胃癌患者总体生存率负相关;在SGC-7901细胞中转染si-IFITM3能有效敲低IFITM3的表达;敲低IFITM3能显著抑制细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡,同时也能减少P38-MAPK的磷酸化和EMT相关蛋白的表达。结论 敲低IFITM3能通过减少P38-MAPK蛋白磷酸化,抑制胃癌细胞EMT,从而减缓细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡。  相似文献   
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