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1.
采用配对病例对照研究,探讨先心病与柯萨奇病毒B3、B4感染的关系,结果显示:病例组与对照组患儿CVB3、CVB4.IgG抗体阳性率分别为59.3%、54.3%和53.6%、45.7%,差异天显著性(P值均>0.05);经单因素和多因素回归分析均未发现CVB3、CVB4感染与先心病有病因学联系(P>0.05) 相似文献
2.
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路参与心力衰竭(CHF)患者心肌重塑的机制。方法:选择因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的CHF病人39例,正常对照38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者)。彩色多普勒超声心动图仪检测心脏扩大和心功能参数。放免法检测血浆及心肌组织Ang Ⅱ浓度,免疫沉淀法测心肌组织CaN、活化T细胞核因子(NFAT3)、锌指转录因子(GATA4)磷酸化及蛋白表达,RT-PCR检测肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达。结果:AngⅡ分别与心脏扩大参数呈显著正相关,而与心功能参数呈显著负相关。CHF患者心肌组织CaN蛋白表达、CaN磷酸化、GATA4蛋白表达及β-MHC mRNA表达明显高于对照组,随心功能恶化其表达逐渐增加;NFAT3磷酸化随心功能恶化而减弱。结论:肾素血管紧张素系统(RAS)激活的CaN信号通路在CHF患者心肌重构机制中可能起重要作用。 相似文献
3.
目的 探讨钙内流及钙释放对心肌细胞c-myc蛋白定位及半定量表达有何影响。方法 应用血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ,10^7mol/L)刺激原代培养的大鼠心肌细胞钙内流、雷尼丁(RY,10^7mol/L)刺激胞内钙释放;免疫组织化学方法检测心肌细胞。myc蛋白定位表达,免疫印迹(Western blot)检测心肌细胞c-myc蛋白半定量表达。结果 免疫组织化学方法显示,RY诱导的心肌细胞c-myc蛋白表达及核转位表达早于Ang Ⅱ。Western bolt显示,Ang Ⅱ及RY刺激2h时,c-myc蛋白明显表达,24h下降,2、3、5d呈逐渐增加趋势,各时相点与24h比较差异显著(P<0.05或0.01)。结论 c-myc蛋白表达与细胞内钙浓度变化有关,与钙的来源无关。 相似文献
4.
5.
6.
目的 :评价转染 ATl 反义核菩酸 (ATl A)对血管平滑肌细胞(VSMCs)血管紧张 (Ang )受体亚型 m RNA表达、蛋白激酶 C(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶 P38(P38MAPK)蛋白表达 ,及蛋白核酸合成的作用。方法 :RT- PCR克隆 ATl c DNA序列 (476 bp) ,将克隆的 ATlc DNA反向插入 Pc DNA3.1 ,构建一完整的含 ATl A的质粒(PATl A) ,测序鉴定。转染培养的大鼠 VSMCs,RT- PCR检测转染 VSMCs AT1 m RNA表达。Ang (1 0 - 7mol/ L)剌激 2 4h后 ,比较转染与非转染的 VSMCs AT1 与 AT2 m RNA表达(RT- PCR)、P38MAPK和 PKC蛋白表达 (免疫印迹 ,westernblot)、蛋白核酸合成 (3H- L eucine及 3H- Thym idine掺入 )。结果 :成功构建 PATl A。RT- PCR显示转染 VSMCs ATlm RNA表达量显著减少 ,与对照 VSMC相比差异显著 (P<0 .0 1 )。Ang (1 0 - 7mol/ L)刺激 2 4h后 ,与非转染 VSMCs相比 ,转染 VSMCs ATl m RNA明显减少 (P<0 .0 1 ) ,AT2m RNA明显增加 (P<0 .0 1 ) ;但两组间 PKC和 P38MAPK蛋白表达 ;3H- L eu及3H- Td R掺入量均无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :经 ATl A封闭后 ,能显著抑制 VSMC ATl m RNA表达 ,同时上调 AT2 m RNA。单纯封闭 ATlm RNA并不能有效阻断Ang 介导的 VSMCs蛋白核酸合成及 VSMCs生长相关的信号转导 , 相似文献
7.
内质网作为维持细胞生命活动的重要细胞器,在遭受损伤时可引起以未折叠蛋白反应为特点的内质网应激(ERS)反应。ERS一方面可以诱导促生存信号通路的激活以减轻细胞损伤;另一方面也可以通过激活损伤相关信号通路引发细胞凋亡。ERS参与了心衰、心肌缺血一再灌注损伤以及心肌病的发生和发展,其可能成为研究心血管疾病发病机制和防治手段的新靶点。 相似文献
8.
目的 评价番茄红素对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)引起的小鼠心肌细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和凋亡的影响. 方法 建立C57BU6乳鼠心肌细胞H/R模型,采用随机数字表法将C57BL/6小鼠心肌细胞分为正常对照组(C组)、番茄红素组(Lyc组,含5μmol/L番茄红素的培养基预处理4h)、H/R组(H/R组,缺氧4h复氧6h)和番茄红素+H/R组(Lyc+H/R组,给予5μmol/L番茄红素预处理4h后行H/R处理).采用水溶性四氮唑-8(cell counting Kit-8,CCK-8)法检测心肌细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞搏动频率,TUNEL法检测细胞凋亡率,二氯荧光素法(dichlomnuorescein diacetate,DCFH-DA)检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,实时荧光定量PCR (real-time PCR)检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)及半胱天冬氨酸蛋白酶-12 (cysteme aspartate specific protease-12,caspase-12)mRNA的表达,Western blot法分析剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶-12(cleaved cysteme aspartate specific protease-12,Cleaved-caspase-12)和剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved cysteme aspartate specific protease-3,Cleaved-caspase-3)的表达. 结果 与C组比较,H/R组心肌细胞存活率显著降低[(100±5)%,(69±6)%](P<0.01),搏动频率显著降低[(94±6),(28±5)次/min](P<0.01),心肌细胞凋亡率[(4.9±1.5)%,(25.6±2.6)%]和ROS含量[(100±11)%,(226±10)%]显著升高(P<0.01);CHOP mRNA[(1.00±0.10)、(2.60±0.19)]和GRP78 mRNA[(1.00±).18)、(4.12±0.23)]表达水平显著升高(P<0.05);caspase-12 mRNA[(1.00±0.09)、(1.79±0.14)]、Cleaved-caspase-12[(1.00±0.08)、(1.85±0.10)]和Cleaved-caspase-3[(1.00±0.07)、(1.89±0.14)]表达水平显著升高(P<0.05).与H/R组比较,Lyc+H/R组心肌细胞存活率明显升高[(69±6)%、(84±7)%](P<0.05),搏动频率增加[(28±5)、(73±6)次/min] (P<0.05),凋亡率显著降低[(25.6±2.6)%,(18.2±2.2)%](P<0.05),细胞内ROS含量[(226±10)%、(140±16)%]明显降低,CHOP mRNA [(2.60±0.19)、(1.71±0.14)]和GRP78 mRNA[(4.12±0.23),(1.98±0.19)]表达水平显著降低(P<O.05);caspase-12 mRNA[(1.79±0.14)、(1.38±0.11)]、Cleaved-caspase-12[(1.85±0.10)、(1.26±0.12)]和Cleaved-caspase-3[(1.89±0.14)、(1.36±0.12)]表达水平显著降低(P<0.05). 结论 番茄红素可抑制H/R过程中的ERS及其凋亡信号途径而减轻心肌细胞损伤. 相似文献
9.
10.
目的:探讨老年人高血压哇巴因(Ouabain)抵抗现象机制及其与肾素、血管紧张素系统(RAS)的关系。方法:47例高血压病(EH)病人,分为老年EH组和非老年EH组,选择25名健康老年人作对照组。采用放射免疫分析法测定血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、血浆内源性类地高辛物质(EDLS)浓度、EDLS与红细胞结合率(RBC-D%);测定加Ouabain后红细胞内Na+浓度([Na+]i)变化,计算出Ouabain敏感Na+外流速度常数(oKos),反映总的Na+泵活性;红细胞[Na+]i用火焰光度法测定。老年EH组和非老年EH组服硝苯啶治疗4周后复查。结果:老年EH组和非老年EH组RBC-D%、oKos下降,EDLS升高.但老年EH组RBC-D%、PRA、AII明显低于非老年EH组,血浆EDLS和oKos高于非老年EH组,Na+泵活性呈现Ouabain抵抗现象。在老年EH组中,AII与收缩压、年龄和RBC-D%呈负相关,PRA与EDLS呈负相关;在非老年EH组中,血压与EDI上呈负相关。降压治疗后,老年EH病人PRA、AII、Na+泵活性升高,EDLS有下降趋势;中年EH者仅Na+泵活性升高,EDLS有升高趋势,PRA、AII无显著变化。结论:老年EH病人EDLS与细胞膜亲合力下降,呈现Ouabain抵抗现象,通过影响钠代谢抑制PRA、AII分泌。钙拮抗剂降压治疗可部分改善这种异常。 相似文献