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目的:探讨母源性丙烯酰胺(acrylamide,ACR)暴露对子代鼠大脑皮质神经元MAP-2与氧化应激的影响。方法:SD孕鼠随机分为4组,自怀孕第6 d至怀孕第19 d起对照组和实验组分别灌胃给药给予双蒸水和每日8,16和24 mg/kg ACR溶液。HE和尼氏染色观察子代鼠皮质神经元形态学改变,免疫组织化学和Western Blot检测子代鼠皮质神经元MAP-2的表达,应用试剂盒检测大脑皮质组织中氧化应激指标丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、还原谷胱甘肽(GSH)。结果:(1)MAP-2表达:与对照组相比,实验组中、高剂量组MAP-2表达下降,差异有统计学意义(P0.05),而低剂量组则差异不显著(P0.05)。(2)氧化应激指标变化:与对照组相比,实验组中、高剂量组子代鼠大脑皮质组织中MDA含量显著升高,而T-SOD活力和GSH含量显著下降,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:丙烯酰胺致子代鼠神经元损伤的机制可能与其诱导氧化应激损伤有关。 相似文献
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目的:探讨重组人改构体酸性成纤维细胞生长因子(Mrh-aFGF)对帕金森病(PD)大鼠旋转行为和中脑腹侧被盖区酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元的影响.方法:6-羟基多巴胺(6-OHDA)分别注入黑质和腹侧被盖区后建立PD大鼠模型,侧脑室内注射Mrh-aFGF,用阿扑吗啡诱导旋转行为,免疫组织化学显色观察TH免疫阳性神经元和纤维,并进行定量分析.结果:PD组术后旋转启动时间缩短,持续时间延长,速度加快;Mrh-aFGF处理组旋转行为有改善.各组大鼠组内健侧和损毁侧阳性神经元比较,对照组损毁侧无明显改变;PD组、NS处理组和Mrh-aFGF处理组损毁侧阳性神经元与健侧比较均减少.Mrh-aFGF处理组损毁侧中脑腹侧被盖区阳性神经元数量较PD组及对照组增加.结论:Mrh-aFGF能减少PD大鼠中脑腹侧被盖区TH免疫阳性神经元的丢失,并改善其旋转行为. 相似文献
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应用6-羟基多巴胺建立帕金森病模型大鼠黑质神经组织病理学变化 总被引:2,自引:1,他引:1
] 目的 观察帕金森病(PD)模型大鼠黑质神经组织病理学及黑质神经元超微结构的变化,探讨这些变化在PD发病过程中的作用。方法 将6-OHDA分别注入实验组大鼠左侧黑质致密部和中脑被盖腹侧区以建立帕金森病模型,利用Nissl染色、酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色观察大鼠黑质神经组织病理学改变;利用电子显微镜观察黑质神经元超微结构的变化。结果 实验组大鼠在术后各时间点左侧(损毁侧)黑质TH阳性神经元均较右侧有显著减少,比较实验组各时间点大鼠左侧TH阳性神经元发现,术后14,28d均较同组术后7d有显著减少,实验组大鼠黑质神经元超微结构明显受损,出现核固缩,线粒体肿胀、嵴消失,粗面内质网扩张、脱颗粒,以及突触前后膜肿胀,突触间隙消失等改变;对照组大鼠无形态学改变。结论 PD大鼠损毁侧黑质TH阳性神经元显著减少,黑质神经元超微结构有明显改变,这种超微结构的改变可能是神经元坏死减少的原因之一。 相似文献
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目的探讨帕金森病(PD)模型大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元的改变。方法将6-羟基多巴胺(6-OHDA)分别注入实验组大鼠左侧黑质致密部和中脑被盖腹侧区以建立帕金森病模型,于术后4d、7d、14d、21d、28d腹腔注射阿扑吗啡(apomorphine,APO),观察并记录大鼠行为学变化情况,利用Nissl染色、酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色观察大鼠中脑腹侧被盖区神经组织及TH免疫阳性神经元的改变。结果APO诱发实验组PD大鼠均向健侧(右侧)旋转,旋转启动时间逐渐缩短,持续时间逐渐延长,旋转速度逐渐加快,至术后2周旋转行为趋于稳定;Nissl染色见实验组PD大鼠损毁侧(左侧)中脑VTA区神经元数目显著减少,尼氏体模糊,颗粒及密度均降低,伴有大量胶质细胞增生,术后2周、4周注射侧神经元数目较术后1周明显减少(P<0.05);实验组PD大鼠损毁侧(左侧)中脑VTA的TH阳性神经元明显减少,神经元胞体轮廓及突起不清晰,TH阳性纤维也明显减少,分布稀疏,术后2周、4周注射侧阳性神经元数目较术后1周明显减少(P<0.05)。结论PD大鼠损毁侧中脑VTA神经组织有明显破坏,TH阳性神经元显著减少,提示中脑腹侧被盖区TH免疫阳性神经元的改变参与了PD模型大鼠的病理学变化。 相似文献
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目的 探讨重组人改构体酸性成纤维细胞生长因子(Mrh-aFGF)对帕金森病(PD)大鼠旋转行为和酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元的影响.方法 6-OHDA分别注入黑质和腹侧被盖区后建立PD大鼠模型,侧脑室内注射Mrh-aFGF,用阿扑吗啡诱导旋转行为,免疫细胞化学染色观察TH免疫阳性神经元和纤维,并进行定量分析.结果 对照组均未引出旋转行为;PD组术后旋转启动时间缩短,持续时间延长,速度加快;生理盐水(NS)处理组旋转行为未见明显改善;Mrh-aFGF处理组旋转启动时间延长,持续时间缩短,速度减慢(P<0.01).各组大鼠健侧黑质TH阳性神经元的数量维持在相近的水平.同组内健侧和损毁侧阳性神经元比较,对照组损毁侧无明显改变;PD组、NS处理组和Mrh-aFGF处理组损毁侧阳性神经元与健侧比较均明显减少(P<0.01).其中PD组损毁侧黑质TH免疫阳性神经元数量随时问延长逐渐减少(P<0.01).NS处理组损毁侧黑质TH免疫阳性神经元的变化与PD组相似;Mrh-aFGF处理组损毁侧黑质阳性神经元较PD组及NS处理组有明显改善,阳性神经元的数量明显增加(P<0.01).结论 Mrh-aFGF能减少PD大鼠黑质TH免疫阳性神经元的丢失,并改善其旋转行为. 相似文献
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6-羟基多巴胺两点注射法建立帕金森病模型大鼠的行为学与组织病理学特征 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨提高6-羟基多巴胺(6-hydroxy dopamine,6-OHDA)诱发帕金森病大鼠模型成功率,并能缩短其成模周期的方法。方法:实验于2004-05-08/07-12在暨南大学医学院解剖教研室进行。采用SD雄性大鼠24只,随机分为实验组(18只),对照组(6只),通过脑内立体定向术,将6.OHDA注入实验组大鼠左侧黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNC)和中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)以建立帕金森病模型,观察大鼠行为变化及黑质细胞形态学改变。结果:实验组大鼠经APO诱导后,有15只(83.3%)向右侧旋转速度&;gt;7r/min(30min旋转&;gt;210r),术后2周与术后3,4周之间大鼠旋转行为差异无显著性意义(|P&;gt;0.05)。成功模型鼠经Nissl染色可见左侧SNC和VTA区神经元数目较对侧明显减少,对照组无旋转行为和形态学改变。结论:应用6-OHDA于单侧SNC,VTA两点注射可明显提高帕金森病大鼠模型成功率,加大6-OHDA的注射剂量可以缩短其成模周期。同时,注射部位的准确性和注射速度及留针时间都至关重要。 相似文献