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水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是存在于微生物、动植物和人体内的一组小分子蛋白质。目前已知在哺乳动物体内至少存在13种水通道蛋白分子(AQP-0-AQP-12)。其中AQP-1、AQP-4和AQP-9广泛存在于中枢神经系统内,在脑和脊髓组织的水代谢过程中起重要的调节作用。 相似文献
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目的比较两种不同剂量的甲基强的松龙(MP)与单唾液酸神经节苷脂(GM—1)联合应用治疗大鼠实验性脊髓损伤的效果。方法36只大鼠随机分为3组,复制挤压性脊髓损伤动物模型,分别应用大剂量MP和两种不同剂量MP与GM—1联合治疗,术后24h、7d分别采血测定各组血清丙二醛(MDA)含量和后肢运动功能改良Tarlov评分。结果术后24h各组血清MDA含量显著升高,改良Tarlov评分显著降低,术后7d以上指标均有不同程度恢复,联合用药组较单独应用大剂量MP组恢复明显。其中,以小剂量MP+GM-1组恢复效果最明显。结论小剂量MP和GM-1联合应用治疗大鼠实验性脊髓损伤的效果优于另外两种药物疗法。 相似文献
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酸碱平衡紊乱是病理生理学理论教学中的重点和难点。为了让学生能够深入理解和全面掌握本章内容,通过多年的教学实践,总结出一套切实可行的“三步走”理论教学方法,收到了良好的教学效果。 相似文献
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目的:研究不同剂量的碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)对Wistar大鼠缺碘性甲状腺肿的治疗效果。方法:在成功复制缺碘性甲状腺肿动物模型的基础上,分别给予适量碘(1倍)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI这6种措施进行干预治疗,治疗3个月后应用MIAS-2000型图像分析系统对甲状腺滤泡进行体视学指标的测量和分析。结果:比较8组观测指标发现,甲状腺滤泡的表面积密度(Sv)和球形因子(SF)8组间无统计学差异。6个治疗组的甲状腺滤泡平均体积(V)、平均表面积(S)、体积密度(Vv)均明显高于低碘组(LI组)而低于适碘对照组(NI组);数密度(Nv)则明显低于LI组而高于NI组。在3个不同补碘水平上,KIO3和KI组间比较无显著性差异。6个治疗组比较发现,50倍KI和50倍KIO3组的体积密度均高于其余4组。结论:(1)不同剂量的KIO3和KI均对缺碘性甲状腺肿有显著疗效。(2)KIO3和KI对甲状腺肿的治疗效果无明显不同。(3)5倍补碘治疗效果与1倍相似,5倍碘未见明显副作用,但是补大剂量的碘会造成甲状腺损伤。(4)适当剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的。 相似文献
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目的 构建并扩增带有Flag标签的ZNF580真核表达载体,用于免疫共沉淀实验.方法 pGB-ZNF580质粒进行SfiI酶切,琼脂糖电泳,切胶并纯化回收ZNF580片段,与同样酶切的真核表达载体pCDEF-Flag连接构建重组质粒pCDEF-Flag-ZNF580.重组质粒转化细菌感受态,铺于氨苄抗性LB平板,37℃培养箱过夜,挑取转化了重组质粒的单克隆接种于液体LB培养基中摇床培养4~8h.从大肠杆菌中提取质粒酶切鉴定及送Takara公司测序鉴定.结果 成功构建重组质粒pCDEF-Flag-ZNF580并转化细菌感受态,于大肠杆菌中扩增得到足够用于细胞转染和免疫共沉淀实验的重组质粒,Takara测序结果显示重组质粒序列完全正确.结论 成功构建和扩增了重组质粒pCDEF-Flag-ZNF580,为后续进行真核细胞的转染及免疫共沉淀实验奠定了基础. 相似文献
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食盐加碘是预防碘缺乏病的有效措施,食盐加碘的形式有碘酸钾和碘化钾2种,由于前者的性质较后者稳定,故世界卫生组织推荐采用碘酸钾作为食盐加碘的主要形式。但一些文献报告了不同剂量的碘酸对人体会造成不同的影响,大剂量摄入还会造成机体一些组织器官的损害。查阅近几十年的一些相关文献,专家们普遍认为,由食盐摄入体内的碘酸钾处于极微小的剂量范围,长期摄入对人体是安全的。 相似文献
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缺碘大鼠补充不同剂量碘酸钾和碘化钾对甲状腺抗氧化能力的影响 总被引:2,自引:2,他引:2
目的观察缺碘Wistar大鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)两种碘剂治疗缺碘性甲状腺肿(甲肿)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法在成功复制缺碘性甲肿动物模型的基础上,分别给予1倍(适量碘)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI进行干预性治疗,治疗1个月和3个月后,测定甲状腺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果①6个治疗组的SOD和MDA均明显低于低碘组(LI组),但总体趋势仍高于正常对照组(NI组);②不同补碘剂量之间的比较SOD和MDA在治疗1个月时均随剂量加大呈下降趋势,但在治疗3个月后KIO3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势,KI组未发现增高或降低趋势;③不同补碘剂型之间的比较KIO3和KI组在3种碘水平上比较发现,治疗1个月时,KIO3组的SOD均高于KI组,MDA与KI组比较也似有增高趋势;治疗3个月后,KIO3组的SOD与KI组比较似有降低趋势,但MDA似有升高趋势.结论①不同剂量的KIO3和KI均能使缺碘大鼠甲状腺的抗氧化能力得到明显恢复;②短期大剂量KIO3和KI对恢复缺碘大鼠的抗氧化能力效果似较佳,但不宜长期给予;③长期给予适当剂量的KIO3,对恢复缺碘大鼠甲状腺的抗氧化能力与KI组无差别;④适当剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的. 相似文献
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目的观察不同剂量和剂型的碘对缺碘性大鼠甲状腺肿(甲肿)的治疗效果和对甲状腺功能的影响.方法在成功复制缺碘性甲肿动物模型的基础上,分别给予1倍(适量碘)、5倍和50倍于适量碘的碘酸钾和碘化钾6种措施进行干预治疗3月,取材测定各项指标.结果各治疗组甲状腺相对重量均较低碘组明显下降,但均未能恢复至正常水平,且随补碘剂量增加,甲肿恢复呈渐差趋势;各组尿碘排泄情况基本与摄入碘量呈平行关系,各治疗组甲状腺组织碘含量明显低于正常对照组,且各治疗组之间比较差异无显著意义;各治疗组血清T4水平显著高于正常对照组,1倍和5倍补碘组甲状腺组织T4水平明显高于50倍补碘组和正常对照组;相同的补碘水平上,碘酸钾和碘化钾组各项指标差异均无显著意义.结论①各治疗组对甲肿均有一定治疗效果,但适量碘治疔甲肿效果最佳;5倍补碘组甲肿消退虽稍差于适量补碘组,但差别无统计学意义,提示5倍于适量碘仍然是比较安全的;50倍于适量碘组甲肿消退明显减慢,提示过高剂量补碘不利于甲肿恢复;②相同的补碘水平上,碘酸钾和碘化钾治疗甲肿的效果是一致的,证明碘酸钾补碘安全可靠. 相似文献