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1.
目的了解肝内局部^32P玻璃微球(^32P-GMS)埋置对肝癌切除术后预防复发的效果。方法A组29位肝细胞性肝癌病人于肿瘤切除后局部埋置^32P-GMS,B组为同期38位肝癌病人行肝癌切除术后未埋置^32P-GMS。观察术后不同时间肝、血和尿中的放射性分布。随访统计两组病人的复发率和生存率。结果肝内局部埋置^32P-GMS的病人未发现血和尿中放射性分布。A组术后半年、1年、2年、3年及3年以上的复发率明显低于B组,存活率明显高于B组,具有统计学意义。两组手术死亡率及术后并发症发生率无明显差异。结论肝癌切除术后局部埋置^32P-GMS可以减少复发,延长病人的生存时间。 相似文献
2.
3.
EGCG对肝纤维化大鼠TGF-β1和CTGF表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)的抗肝纤维化作用及其机制.方法:运用腹腔注射CCl4构建大鼠肝纤维化模型,观察EGCG对大鼠肝纤维化的影响.运用HE染色、Massion三色染色检测肝纤维化的变化;生化检测血清丙氨酸转移酶(ALT)及天冬氨酸转移酶(AST);同时检测肝组织的羟脯氨酸、还原型谷胱甘肽(GSH)和硫代巴比妥酸反应底物(TBARS)含量.免疫组织化学法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;分别运用RT-PCR和Western blot法检测转化生长因子β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)mRNA和蛋白质表达.结果:EGCG对CCl4诱导的大鼠肝纤维化程度具有显著的抑制作用.EGcG对肝细胞具有显著的保护作用,与纤维化模型组比较,EGCG干预组血清ALT、AST水平降低(138.4±45.8vs 234.6±63.2,96.4±20.5 vs 186.2±36.6,均P<0.05).EGCG显著抑制肝组织α-SMA的表达.EGCG通过抑制TBARS的形成和提高GSH含量,显著改善CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏的氧化状态.同时EGCG显著抑制肝组织TGF-β1及CTGF的mRNA和蛋白质的表达(均P<0.05).结论:EGCG能够显著抑制肝纤维化的进展,其机制与EGCG改善大鼠肝脏的氧化状态及抑制TGF-β1和CTGF的表达有关. 相似文献
4.
目的:探讨腹腔镜脾切除(LS)治疗特发血小板减少性紫癜(ITP)的疗效。
方法:回顾分析采用腹腔境行脾切除治疗25例ITP患者的临床资料。
结果:所有ITP患者顺利施行LS,包括2例辅助小切口LS,无手术死亡、感染等严重并发症。平均随访3.5年(1~7年),脾切除术后有效率80.0%(20/25例),2年有效率72.0%(18/25例),其中包括2例激素治疗出现胃溃疡大出血导致重度贫血及激素副作用的ITP患者。分析显示脾切除效果与患者年龄有关,≤50岁脾切效果明显优于>50岁的患者(P<0.05)。术后随访发现脾切术后第7天血小板计数与术后2年复查血小板计数相一致,术后第7天平均血小板计数在脾切除有效者为307×109/L,明显高于脾切除无效的103×109/L(P<0.05)。患者病程、激素治疗是否敏感、术前血小板计数均与脾切除疗效无关(P>0.05)。
结论:腹腔镜脾切除治疗特发性血小板减少性紫癜安全、可行并且有效,对年龄小于50岁、激素治疗无效或需大剂量激素治疗ITP患者宜积极行腹腔境脾切除术;脾切除时患者年龄、术后第7天血小板计数可能是判断脾切除效疗的有用指标。 相似文献
方法:回顾分析采用腹腔境行脾切除治疗25例ITP患者的临床资料。
结果:所有ITP患者顺利施行LS,包括2例辅助小切口LS,无手术死亡、感染等严重并发症。平均随访3.5年(1~7年),脾切除术后有效率80.0%(20/25例),2年有效率72.0%(18/25例),其中包括2例激素治疗出现胃溃疡大出血导致重度贫血及激素副作用的ITP患者。分析显示脾切除效果与患者年龄有关,≤50岁脾切效果明显优于>50岁的患者(P<0.05)。术后随访发现脾切术后第7天血小板计数与术后2年复查血小板计数相一致,术后第7天平均血小板计数在脾切除有效者为307×109/L,明显高于脾切除无效的103×109/L(P<0.05)。患者病程、激素治疗是否敏感、术前血小板计数均与脾切除疗效无关(P>0.05)。
结论:腹腔镜脾切除治疗特发性血小板减少性紫癜安全、可行并且有效,对年龄小于50岁、激素治疗无效或需大剂量激素治疗ITP患者宜积极行腹腔境脾切除术;脾切除时患者年龄、术后第7天血小板计数可能是判断脾切除效疗的有用指标。 相似文献
5.
目的 观察小鼠原位肝癌移植模型中髓系来源抑制性细胞(MDSCs)的表达.方法 将10只BALB/c小鼠随机分为两组:正常组和荷瘤组,后组是将H22肝癌细胞注射到肝左外叶,制作小鼠原位肝癌移植模型.10d后处死小鼠.流式细胞术检测两组小鼠外周血、骨髓、脾脏及肝脏组织中MDSCs的表达.结果 荷瘤组小鼠外周血、骨髓和脾脏中的MDSCs比例为[(47.73±6.00)、(71.90±4.30)、(11.21±1.19)%],均明显高于正常组小鼠[(18.33±2.31)、(59.03±4.50)、(5.82±0.58)%];正常小鼠肝组织中MDSCs占肝内白细胞6.5%,荷瘤小鼠肝癌组织、癌旁组织中MDSCs占肝内白细胞分别为43.8%和12.8%.结论 在小鼠原位肝癌移植模型中,MDSCs表达明显上调,为研究MDSCs在肝癌发生发展中的作用提供了良好的动物模型. 相似文献
6.
周长升|芶欣|王效民|黄建钊 《中国普通外科杂志》2016,25(8):1168-1174
目的:探讨18β-甘草次酸(GA)对肝癌细胞生长的影响。方法:用不同浓度的GA或阿霉素(ADM)处理肝癌细胞(Hepa1-6)及正常肝细胞(AML-12)不同时间后,分析细胞的抑制情况及半数抑制浓度(IC_(50));根据IC_(50),选择合适浓度的GA处理Hepa1-6细胞一定时间后,检测细胞的凋亡情况。结果:低浓度GA对两种细胞增殖均无明显影响,当GA浓度8μg/m L时,对两种细胞的增殖均有明显的抑制作用,且抑制作用随药物浓度升高、作用时间延长而增加;ADM所有浓度对两种细胞的增殖均有抑制作用,且抑制作用随浓度升高而增加,但随时间延长而减弱。GA对Hepa1-6细胞的IC_(50)低于对AML-12细胞的IC_(50),当药物作用48 h时,GA对两种细胞的IC_(50)的差值最大,而ADM对Hepa1-6细胞的IC_(50)在任何时间都高于对AML-12细胞的IC_(50);选择25μg/m L的GA处理Hepa1-6细胞48 h(该条件下,Hepa1-6细胞的增殖抑制率为50%,而AML-12细胞的增殖抑制率为3.8%),Hepa1-6细胞的明显增加,且主要是早期凋亡(P0.05)。结论:GA能够抑制肝癌的生长,其机制可能与诱导肝癌细胞凋亡有关;在治疗肝癌方面,GA可能较ADM更为安全,毒副作用更小。 相似文献
7.
8.
目的研究和克隆原发性肝细胞癌(HCC)相关基因,探索其在肝癌发病中的临床意义。方法采用mRNA差异显示技术,分析肝细胞癌和癌旁正常肝组织间基因的差异表达,获得差异表达基因片段,对其进行克隆,测序,并用RTPCR方法,检测所获得的基因在44对肝细胞癌及相应癌旁正常肝组织中差异表达的情况,分析该基因表达与HCC临床病理特征的关系。结果克隆了一个肝癌相关基因EEG1,其在肝癌组织中的表达水平明显低于癌旁正常肝组织,仅为正常组织表达量的0.586±0.346倍(P〈0.05)。EEG1基因在肝癌组织中的表达下调与肝癌的早期分化程度密切相关(P〈0.05)。结论差异表达基因EEG1可能在HCC的早期发病中起着重要作用,有望成为肝癌的早期诊断指标。 相似文献
9.
为了解我国飞行人员锌摄入、吸收和排泄量以及空、地勤人员锌代谢的差异,用双盘法在sd自由进食的条件下对24名飞行人员进行了锌代谢平衡的研究,并以24名地勤人员作为对照。飞行人员平均每日每公斤体重锌摄入量和锌营养素比率均低于对照组。飞行组的锌表现吸收量、存留量和血清锌均高于对照组。两组均呈锌正平衡。飞行人员每日理论需锌约235.38μmol,地勤人员229.23μmol。结果表明,飞行人员由于体重和摄人热量较高而导致其锌摄入低于对照组,在某种程度上飞行人员锌代谢平衡过程受其饮食中其他成份的影响。 相似文献
10.
目的探讨肝细胞对结肠癌细胞的移行、增殖能力的影响。方法在体外建立结肠癌细胞与肝细胞三维共培养模型,将结肠癌细胞系Colon-26细胞培养在共培养系统上层,肝细胞培养在下层。实验分为3组:(1)Colon-26细胞与小鼠的肝细胞共培养(肝细胞组)。(2)与成纤维细胞共培养(纤维细胞组)。(3)Colon-26细胞单独培养(对照组)。观察肝细胞对结肠癌细胞的移行、增殖的影响,以及共培养液内表皮细胞生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)浓度的变化。结果肝细胞组的Colon-26细胞移行能力分别比纤维细胞组和对照组增强(t1=6.296,P=0.000;t2=5.322,P=0.000),Colon-26细胞增殖能力在肝细胞组亦分别比另两组增强(t1=3.905,P=0.005;t2=3.719,P=0.006)。肝细胞组的共培养液中EGF浓度明显升高(z=3.077,P=0.002)。结论在体外能建立结肠癌细胞与肝细胞的三维共培养模型。体外肝细胞能通过分泌生长因子促进结肠癌细胞的移行和增殖。 相似文献