L-精氨酸脂质体对慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠的影响

目的:观察L-精氨酸(LA-Arg)脂质体对慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压、右心室肥大大鼠的影响并探讨其机制.方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC组)、低氧高二氧化碳4 w组(HH组)、低氧高二氧化碳加L-Arg4w组(LA组)和低氧高二氧化碳加L-Arg脂质体4 w组(LL组).采用化学比色法测定肺组织匀浆eNOS活性,用液体闪烁仪测定[3H]-瓜氨酸的生产量,计算肺动脉总一氧化氮舍酶(tNOS)的活性,组织原位杂交观测肺细小动脉eNOSmRNA的表达变化.结果:①HH组平均肺动脉压力(mPAP)和右心室重量与左心室加室间隔重量比(RV/LV S)均高于NC组,LL组均明显低于LA组与HH组.②HH组的肺组织匀浆tNOS含量明显高于NC组(P＜0.01),LL组高于LA组(P＜0.05),而LA组与HH组无明显差异.③HH组的肺动脉tNOS活性显著高于NC组(P＜O.01),而LL、LA、HH三组的tNOS活性之间均无明显差异(P＞0.05).④HH组的肺细小动脉eNOSmRNa的平均吸光度值低于NC组(P＜0.05),LA组高于HH组(P＜0.05),而LL组明显高于HH组和LA组(P均＜0.01).结论:L-Arg脂质体较L-Arg有更明显的降低慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压和减轻右室重构的作用,其机制可能与L-Arg脂质体促进L-Arg的跨膜转运有关.     

临床用药也要讲究技巧

现代医药科学技术的迅猛发展，给临床医生提供了大量疗效可靠的药物。药物治疗是临床治疗疾病的主要手段。根据药物作用机理与临床病理机制合理选择治疗药物后，注意掌握用药技巧，把所选定药物的剂量、浓度、给药顺序、给药途径、静滴速度等调整好，能够使治疗更精确严谨，更利于患者病情的好转和康复。     

慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠肺小血管尾加压素Ⅱ表达的动态变化

目的动态观察内源性尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠不同节段肺细小动脉的表达,以探讨其在肺动脉高压发生发展中的作用。方法对不同低氧时间(1、2、4周)的大鼠模型:(1)测定平均肺动脉压力(mPAP),右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比。(2)免疫组化方法检测不同节段肺细小动脉UⅡ蛋白的表达。(3)光镜下观察三级肺细小动脉显微结构的变化,用图像分析仪心肺血管分析软件测定肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)。结果(1)mPAP、RV/LV+S的比较:低氧高二氧化碳各组均高于正常对照组(P<0.01);2周组比1周组分别高22.5%与14.1%(P均<0.01);4周组与2周组无显著差别(P>0.05)。(2)免疫组化显示三级肺细小动脉(近端至远端)UⅡ蛋白表达的平均吸光度值1周组较正常对照组分别高40.4%、38.9%、22.9%(P均<0.01);2周组较1周组分别高15.2%、14.7%、16.6%(P均<0.01);而4周组与1周组间无显著差别。(3)肺小动脉显微结构的变化:4HH组各级血管均有显著重构,1HH组无明显变化,2HH组介于两者之间。结论慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压形成过程中,肺内各级细小动脉的UⅡ的表达均呈现明显的上调,并与肺动脉压升高、右心室肥大的程度基本一致,提示UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的形成机制中具有重要的病理生理意义。