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目的探讨外源性硫化氢(H_2S)对大鼠肾缺血再灌注损伤(renal ischemia-reperfusion injury, RIRI)引起的肾脏和远位心脏损伤的保护作用及可能机制。方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为5组,分别为假手术组、I/R A组、I/R B组、NaHS A组和NaHS B组,每组6只。采用单侧肾动脉结扎建立RIRI大鼠模型,其中I/R A组和I/R B组分别缺血30 min和60 min后再灌注180 min,NaHS A组和NaHS B组在I/R A组和I/R B组的基础上于再灌注前30 min腹腔注射NaHS(100μg/Kg)。实验结束后检测大鼠肾脏和心脏的形态学变化,ELISA法检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和心肌肌钙蛋白I(TnI)的水平。TUNEL实验检测肾脏和心脏细胞凋亡,再采用ELISA法检测H_2S、EPK、JNK、p38MAPK和Caspase 3的水平。结果与假手术组相比,I/R A组肾脏和心脏形态学损伤较轻,I/R B组损伤较重,I/R A组和I/R B组大鼠Scr和BUN水平明显增加,心脏组织TnI水平明显下降(P0.01),分别与I/R A组和I/R B组相比,NaHS A组和NaHS B组肾脏和心脏损伤明显减轻,Scr、BUN和心脏TnI水平进一步改善,差异有统计学意义(P0.01)。另外,与假手术组相比,I/R A组和I/R B组肾小管上皮细胞和心肌细胞呈不同程度的凋亡,H_2S水平明显下降,ERK、JNK、p38MAPK和Caspase 3的水平显著增加;分别与I/R A组和I/R B组相比,NaHS A组和NaHS B组上述细胞凋亡程度明显减少,H_2S、ERK、JNK、p38MAPK和Caspase 3水平显著改善,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论外源性NaHS可明显减轻RIRI引起的大鼠肾脏和远位心脏的损伤,其机制可能与H_2S下调p38MAPK、JNK和ERK蛋白的表达,从而抑制肾脏和心肌细胞的凋亡进程有关。 相似文献
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