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1.
3.
大鼠脊髓慢性压迫及减压后神经细胞凋亡及其相关基因的表达 总被引:12,自引:3,他引:12
目的:观察慢性压迫性脊髓损伤后及减压后神经细胞凋亡和Bcl-2mRNA,P53mRNA,CASPASE-3神经功能恢复的影响。方法:将55只同龄Wistar大鼠,置入后路渐进式压迫装置,制作成慢性压迫性脊髓损伤模型。随机分为假手术对照组(A组5只),慢性脊髓压迫组(B组25只),减压组(C组25只)。应用原原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记(TUNEL)技术及原位杂交检测方法,观察各组细胞凋亡率及细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA、P53mRNA、CASPASE-3在慢性压迫性脊髓损伤后及减压后的表达,分别于损伤后及减压后1、3、7、14、28d对慢性脊髓损伤区进行细胞凋亡及原位杂交检测。结果:A、B、C三组均发现神经细胞凋亡及细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA、P53mRNA,CASPASE-3的表达,A、B、C三组细胞凋亡率及阳性细胞灰度值比较,差异有显著性意义(P<0.05)。阳性细胞表达程度与细胞凋亡的减少及神经功能的恢复相一致。结论:慢性压迫性脊髓损伤可导致大量的神经细胞凋亡,同时激活内源性保护机制,使脊髓发生适应性改变,减压可能通过激活此机制而减轻神经细胞凋亡,起到保护作用。 相似文献
4.
目的 探讨巨噬细胞NF-κB活化因子1(nuclear factor kappa B activator 1,Act1)在炎症性肠病中的作用。方法 以巨噬细胞Act1表达被靶向抑制的小鼠(anti-Act1)为研究对象,利用葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导溃疡性结肠炎模型,通过检测小鼠体重变化、便血情况、粪便黏稠度等进行疾病活动指数评分,对结直肠组织进行HE染色评价炎症严重程度,免疫组化方法分析白细胞和巨噬细胞等的浸润情况并用RT-qPCR法检测相关细胞因子的表达变化。结果 在DSS诱导7 d后与C57小鼠相比,anti-Act1小鼠结直肠炎症指标评分较低,巨噬细胞等浸润数量较少,TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达较低。结论 靶向抑制巨噬细胞Act1表达能够减轻DSS诱导的溃疡性结肠炎。 相似文献
5.
目的探讨心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)对黑色素瘤肺转移的作用。方法将体外培养的黑色素瘤B16F10细胞株通过尾静脉注射到心房钠尿肽敲除小鼠(ANP-/-小鼠)和C57BL/6J小鼠的体内,建立黑色素瘤肺转移模型,模型建立后第21天计数转移到肺表面的结节数目,并把肺组织包埋固定、切片、HE染色后,确定肺转移结节并计数。结果 ANP敲除小鼠肺表面转移的黑色素瘤结节数明显比C57BL/6J小鼠少,差异有显著性;ANP敲除小鼠肺微转移结节数目也明显比C57BL/6J小鼠少,差异有显著性。结论 ANP敲除显著抑制了黑色素瘤的肺转移。 相似文献
6.
冰冻切片制作方法的改良 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨使用7.5%明胶-15%蔗糖(w/v)代替OCT包埋剂对冰冻切片技术的改良。方法4.0%的多聚甲醛固定组织后,7.5%明胶-15%蔗糖代替OCT包埋剂包埋,经-80℃冰箱冷冻后,冰冻切片机进行切片。结果使用7.5%明胶-15%蔗糖代替OCT包埋组织后可以顺利的进行冰冻连续切片。结论实验结果证实,7.5%明胶-15%蔗糖替代OCT包埋剂后切片可以打破冰冻切片不能连续切片的常规,大大缩短了制片时间及节省了实验材料,并且切片效果良好、组织切片完整、厚薄均匀、不易形成皱折。 相似文献
7.
APCMin/+结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究C57BL/6J-APCMin/+小鼠肠道腺瘤的生物学特性.方法 记录APCMin/+小鼠的繁育情况,通过统计不同周龄小鼠小肠及大肠腺瘤的数目和总体积,观察其肠道腺瘤的发生、发展规律;通过病理组织学切片,观察腺瘤的病理学变化;通过免疫组织化学染色,观察WNT信号通路相关基因的表达情况.结果 APCMin/+小鼠9周龄时肠道开始有腺瘤发生,24周龄时多数小鼠出现死亡.从9~24周龄,腺瘤体积持续增大,但小肠腺瘤数目不再增加.免疫组化染色显示腺瘤中β-catenin入核,启动WNT信号通路下游原癌基因cyclinD1活化.结论 APCMin/+小鼠是良好的结直肠癌前病变动物模型. 相似文献
8.
目的 分析靶向巨噬细胞移动抑制因子的小分子干扰RNA(MIFsiRNA)对大肠癌生长与荷瘤小鼠生存质量的影响,并探讨其作用机制.方法 利用盲肠造疝原位接种瘤块法建立大肠癌动物模型.将成功建模后的BALB/C小鼠随机分为3组,每组10只,每周2次分别给予DEPC水、MIFsiRNA(0.15 nmol/g)和非特异性siRNA(0.15 nmol/g)瘤内注射,每天称量各组小鼠的饮水、饮食量和体重,每周测量1次肿瘤体积.4周后处死小鼠,称取肿瘤重量,用ELISA法和免疫组织化学法检测小鼠血清和组织中的MIF水平,分光光度法检测肿瘤组织中Caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测肿瘤组织中凋亡细胞数.结果 MIFsiRNA干预组小鼠血清中MIF表达比其他两组低[(22±6) ng/ml)比(32±8)ng/ml、(33±8) ng/ml,P<0.01],组织中MIF阳性细胞数比其他两组少[(85±20)/500个比(423±23)/500个、(442±31)/500个,P<0.01];干预后第3周与第4周MIFsiRNA干预组小鼠肿瘤体积均明显小于其他两组(P<0.01).处死小鼠后肿瘤重量也明显轻于其他两组[(1.93±0.21)g比(4.40±0.30)g、(5.25±0.44)g,P<0.01];建模后15~31 d饮水量较其他两组多(P<0.01),建模后8~31 d饮食量也较其他两组多(P<0.01),3组小鼠体重变化之间相比差异无统计学意义(P>0.05);MIFsiRNA干预组小鼠肿瘤组织中Caspase-3蛋白表达比其他两组高[(0.74±0.06) μg比(0.57±0.08)μg、(0.56±0.02)μg,P<0.01],凋亡细胞数较其他两组多[(12±2)/100个比0、0,P<0.01].结论 敲低MIF基因表达可以抑制大肠癌的生长,提高荷瘤小鼠的生存质量,其可能的作用机制是激活Caspase-3促进细胞凋亡.Abstract: Objective To analyze the effect of siRNA targeting MIF( MIFsiRNA) on the growth of colorectal cancer xenografts and the life quality of tumor-bearing mice.Methods BALB/C mouse model carring colorectal cancer was established.Thirty mice were divided into three groups randomly and managed respectively with intratumor injection of DEPC water, MIFsiRNA(0.15 nmol/g) and non-specific siRNA (0.15 nmol/g), respectively twice a week for consecutively 4 weeks.Drinking water, fodder consumed and body weight was recorded daily, and tumor volume was measured once a week.Mice were sacrificed after four weeks.ELISA and immunohistochemistry were used to detect the expression of MIF in serum and in tumor tissues.Spectrophotometric detection was used to detect caspase-3 protein.TUNEL was used to detect apoptotic cells.Results MIF expression in serum in MIFsiRNA group was lower than the other two groups [(22 ± 6) ng/ml vs (32 ± 8) ng/ml and (33 ± 8) ng/ml, P < 0.01]; MIF expression in tissues was less than the other two groups [(85 ± 20) /500 vs.(423 ± 23) /500 and (442 ± 31) /500, P < 0.01]; Tumor was smaller than the other two groups at third and fourth week (P < 0.01) ; Tumor weight was significantly less than the other two groups [(1.93 ±0.21) g vs (4.40 ±0.30) g and (5.25 ±0.44) g, P<0.01]; Mice in MIFsiRNA group were healthier than the other two groups as judged by water and fodder consumption (P < 0.01 ) , while weight change was not significantly different among the three groups ( P > 0.05 ).Caspase-3 protein in tissues was higher than the other two groups [(0.74 ±0.06) μg vs (0.57 ±0.08) μg and (0.56 ±0.02) μg, P <0.01]; Apoptosis cells in tissues were higher than the other two groups [(12 ± 2)/ 100 个vs 0 and 0, P < 0.01].Conclusions Knockdowning MIF gene expression inhibits the growth of colorectal cancer xenografts and improves life quality of tumor-bearing mice, possibly by a mechanism in which MIFsiRNA activates caspase-3 promoting cell apoptosis. 相似文献
9.
穿心莲内酯抗肿瘤作用机制的研究进展 总被引:2,自引:1,他引:2
近年来,穿心莲内酯的研究日益受到重视,穿心莲内酯具有抗肿瘤、消炎抗菌、抗病毒感染等广泛药理作用。在抗肿瘤方面的研究发现穿心莲内酯具有抗胃癌、肝癌、肺癌、乳癌等多种肿瘤的作用。其抗肿瘤的机制可能与诱导肿瘤细胞的凋亡、抑制细胞周期、提高淋巴细胞抗肿瘤活性等方面有关。 相似文献
10.
涎腺恶性肌上皮瘤的免疫组织化学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨涎腺恶性肌上皮瘤的临床病理特征及生物学行为。方法 采用组织病理学和免疫组化方法对 2 2例恶性肌上皮瘤进行分析。结果 好发于腮腺和腭腺 ;男性多见 (男女之比 2 3∶1) ;中位年龄4 9岁。病理特征为透明细胞型和上皮样细胞型多见 ,呈巢索状分布 ;细胞异型性明显 ,有病理性核分裂像 ;广泛浸润周围组织。免疫组化染色Actin、Ck 18、EGFR、TGFβ均呈明显的强阳性表达 ;PCNA阳性表达的平均增殖指数是 2 2 8%± 6 93,以透明细胞型的PI值为最高 ;癌基因C erbB 2、抑癌基因P53分别呈 63 6%和31 8%的阳性表达 ,各型的表达也以透明细胞型为最高。结论 恶性肌上皮瘤是一种上皮性肿瘤 ,其亚型透明细胞型恶性程度较高。C erbB 2、P53和PCNA的异常表达及协同作用在恶性肌上皮瘤的发生发展中起重要作用。 相似文献