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以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,造模后以还原型谷胱甘肽(GSH)治疗12周,结果显示GSH治疗组较糖尿病组心肌组织病理学损害改善,NF—κB活性降低,诱导型一氧化氮合酶表达下降。 相似文献
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糖尿病大鼠心肌NF-κB、iNOS、COX-2表达的研究 总被引:2,自引:3,他引:2
目的:观察核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及环氧化酶-2(COX-2)3种炎症因子在糖尿病大鼠心肌组织的表达。方法:30只SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,糖尿病组大鼠按60 mg/kg的剂量1次性腹腔注射链脲菌素。实验于24周末结束,观察2组大鼠的体重、平均血糖浓度、心重指数。并取心肌组织石蜡切片分别行NF-κB、iNOS和COX-2免疫组化染色。同时用凝胶电泳迁移率(EMSA)的方法测定心肌组织NF-κB活性。结果:(1)糖尿病大鼠心肌组织NF-κB阳性表达细胞明显多于对照组;(2)EMSA方法显示,糖尿病大鼠心肌组织NF-κB表达强度明显高于对照组;(3)对照组大鼠心肌组织未见iNOS的表达,糖尿病大鼠见明显iNOS的表达;(4)对照组大鼠心肌组织偶见COX-2的表达,糖尿病大鼠见明显COX-2的表达。结论:NF-κB、iNOS和COX-2在糖尿病大鼠心肌组织中表达活性明显增强。 相似文献
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肥胖是多种因素共同作用的结果,目前真正被批准可以被长期用于减重的药物主要分为两类:一类是作用于中枢神经系统的食欲抑制剂;另一类是抑制肠道吸收脂肪的药物。在肥胖患病率日益增高的情况下,减肥药物的不良反应尤为关注。可以说减肥药物发展的历史就是其有效性与安全性相博弈的历程,本文就目前临床被批准可以长期使用的减肥药物的心血管系统不良反应、消化系统不良反应、肝脏不良反应、致畸作用等常见不良反应进行简要综述,来指导临床上肥胖治疗药物的合理选择。 相似文献
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目的 研究金芪玉泉方治疗气阴两虚夹瘀型糖尿病肾病(DN)的疗效及其可能的机制。方法 82例辨证为气阴两虚夹瘀型糖尿病肾病患者随机分为治疗组、对照组各41例,均给予控制饮食、适量运动、降糖、降压等基础治疗,治疗组在此基础上加用金芪玉泉方,治疗周期为12周。比较2组治疗前后血糖、血脂谱、血压、肾功能、尿蛋白、血清胱抑素C(CysC)、尿足细胞标志蛋白(PCX)的变化。结果 2组患者治疗前后血糖、血脂、血压无明显变化;治疗组有效率60.97%,对照组有效率29.26%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组治疗后的尿白蛋白排泄率(UAER)、24 h尿蛋白定量、估算肾小球滤过率(eGFR)、CysC、PCX较治疗前显著改善(P<0.01),组间比较治疗组优于对照组(P<0.01)。结论 金芪玉泉方能通过保护足细胞功能显著减少气阴两虚夹瘀型糖尿病肾病患者的尿蛋白,改善肾脏功能。 相似文献
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目的:探讨糖尿病肾病与核因子-κB活性表达的关系,并探讨舒唐络复方对NF-κB活性表达的影响以及对糖尿病肾病的防治作用。方法:雄性SD大鼠70只随机分成对照组10只,糖尿病1个月、3个月、6个月组以及舒唐络复方干预3个月、6个月组各12只。分别留取肾脏标本,部分标本观测肾脏病理改变;部分标本采用免疫组化法测定核因子-κB水平。结果:肾脏病理结果显示:与正常对照组相比,糖尿病3个月、6个月组肾脏病理改变逐步加重;免疫组化法分析结果显示,核因子-κB表达在糖尿病各组均明显增强(P均<0.05),干预组较糖尿病各组核因子-κB表达和病理改变均有明显改善。结论:糖尿病肾病早期就出现肾脏核因子-κB活化,且随着肾脏组织病理学改变而持续活化;舒唐络复方有效抑制了核因子-κB的活化,从而达到保护肾脏的目的。 相似文献
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<正>随着人类逐步进入老龄化社会,增龄相关的疾病已经成为全社会面临的一大挑战,其中,老年肥胖由于其越来越高的发病率以及对患者全身多系统器官的损害,正在成为一个非常棘手的公共卫生问题[1]。老年肥胖患者往往会出现活动受限以及合并糖尿病、高血压、骨质疏松等慢性疾病,严重影响生活质量。目前,针对肥胖的治疗手段包括生活方式的调整、饮食运动治疗、 相似文献
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催乳素瘤是最常见的一种垂体瘤。药物治疗可使超过90%的患者血催乳素水平正常,但需要长期服药。溴隐亭、卡麦角林和喹高利特等都有降低血催乳素水平和缩小瘤体的作用。卡麦角林被认为比溴隐亭更有效且耐受性好。因已证明在孕期溴隐亭具有安全性而被推荐用于孕期治疗。手术一般用于药物治疗无效或不耐受者。放射治疗仅用于手术不能切除肿瘤及术后肿瘤复发或药物治疗失败的患者。 相似文献
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目的:探讨糖尿病视网膜病变与诱导型一氧化氮合酶的表达的关系并探讨舒唐络复方对诱导型一氧化氮合酶表达的影响以及对糖尿病视网膜病变的防治作用。方法:雄性SD大鼠70只随机分成对照组10只,糖尿病1月、3月、6月组以及舒唐络复方干预3月、6月组各12只。分别留取视网膜标本,部分标本观测视网膜病理改变;部分标本采用免疫组化法测定诱导型一氧化氮合酶表达。结果:视网膜病理结果显示:与正常对照组相比,糖尿病1月、3月、6月组视网膜病理改变逐步加重;免疫组化分析结果显示诱导型一氧化氮合酶表达在糖尿病各组均明显增强(P均〈0.05),干预组较糖尿病各组均有明显改善(P均〈0.05)。结论:糖尿病视网膜病变早期就出现视网膜诱导型一氧化氮合酶表达增强,且随着视网膜组织病理学改变而持续活化。舒唐络复方有效抑制了诱导型一氧化氮合酶表达,从而达到视网膜保护的目的。 相似文献