羊踯躅根治疗慢性肾小球肾炎的实验及临床研究

本文用反复静脉注射小剂量牛血清白蛋白复制家兔慢性肾炎,用羊踯躅根治疗。同时,用该药对慢性肾炎病人进行疗效观察。阳性组兔肾小球呈现中至重度颗粒形免疫荧光,肾组织呈明显慢性硬化性肾小球肾炎改变。尿蛋白±～++。治疗组兔及病人治疗后病变及症状均明显减轻或消失。结果提示循环免疫复合物反复沉着可引起兔类似人类的慢性硬化性肾小球肾炎,羊踯躅根对病变有一定的控制和治疗作用,这可能与其抑制免疫发病机制有关。     

NF-κB的活性和iNOS基因表达在低氧性肺动脉高压中的变化

目的：探讨NF-κB的活性及iNOS基因表达在低氧性肺动脉高压（HPH）发病过程中的变化。方法：复制低氧性肺动脉高压大鼠模型，用免疫组化、原位杂交、半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和Western blot等方法进行检测。结果：iNOS mRNA在腺泡内肺动脉（IAPA）的表达，低氧28 d（H28d）组染色强于正常（N）组、低氧5 d（H5d）组和低氧14 d（H14d）组。半定量RT-PCR证实低氧肺组织iNOS mRNA含量在H28d组分别是N组、H5d组和H14d组的2.1倍、1.9倍和1.8倍。H28d组肺组织NF-κB的核染色增多，I-κBα的含量在N组、H5d组和H14d组分别是H28d组的2.7倍、2.8倍和2.5倍。结论：在HPH中NF-κB的激活可能与低氧肺血管构建及iNOS mRNA的表达有关。     

低氧对体外培养的肺血管周细胞免疫表型的影响

用细胞培养、免疫细胞化学染色、图像分析及流式细胞术观察低氧和猪肺动脉缺氧内皮细胞条件培养液(HECCM)对体外培养的新生大鼠肺血管周细胞 (PC)α- SM- actin、 CD34 、 S- 10 0和 PCNA的表达及细胞周期的影响。结果发现 ,低氧和 HECCM可促进 PC表达α- SM- actin和 PCNA,而抑制 CD34 和 S- 10 0的合成 ,促进 PC由静止期 (G0 /G1 期 )进入 DNA合成期 (S期 )及有丝分裂期 (G2 M期 )。提示 ,低氧不仅能促进 PC增殖 ,而且还可促进其向平滑肌样细胞转化。故 PC是慢性低氧性肺动脉高压时无肌型细动脉肌化的重要细胞来源。     

前列腺癌发生机理研究 Ⅰ、前列腺增生症与前列腺癌的关系

作者采用光镜、电镜和组织化学技术对100例前列腺增生症进行观察、研究。结果:100例患者平均年龄65.5岁,与前列腺癌发生年龄平均值很接近;病理变化特点:前列腺增生症仅累及前列腺的内区(相当于中叶与侧叶),前列腺癌发生于外区(主要在后叶)。前列腺增生多呈结节状,少数呈弥漫性。在内区     

甲状旁腺癌的形态结构和诊断标准——光镜和电镜研究

作者报告3例甲状旁腺癌的光镜和电镜研究结果。甲状旁腺癌分化较好时可见亮主细胞和暗主细胞样的癌细胞,分化较差时癌细胞较单一,核分裂象易见,常浸润包膜、血管、淋巴管和周围组织。电镜下,可见癌细胞质膜弯曲,细胞器增多。据此认为诊断甲状旁腺癌的主要组织学标准应为:1.癌组织浸润包膜、血管、淋巴管及周围组织;2.局部淋巴结或远处转移。其他恶性表现可作为诊断的辅助条件。     

松果体肿瘤12例病理分析

松果体肿瘤较少见。国内外文献虽有一些报道,但认识颇不一致。本文就我室30年来所积累的12例松果体肿瘤标本和资料,对其分类、命名,形态结构、诊断和鉴别诊断进行探讨。     

NF-κB的活性和iNOS基因表达在低氧性肺动脉高压中的变化

目的:探讨NF-κB的活性及iNOS基因表达在低氧性肺动脉高压(HPH)发病过程中的变化. 方法: 复制低氧性肺动脉高压大鼠模型, 用免疫组化、原位杂交、半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot等方法进行检测. 结果:iNOS mRNA在腺泡内肺动脉(IAPA)的表达,低氧28 d(H28 d)组染色强于正常(N)组、低氧5 d(H5 d)组和低氧14 d(H14 d)组.半定量RT-PCR证实低氧肺组织iNOS mRNA含量在H28 d组分别是N组、H5 d组和H14 d组的2.1倍、1.9倍和1.8倍.H28 d组肺组织NF-κB的核染色增多,I-κBa的含量在N组、H5 d组和H14 d组分别是H28 d组的2.7倍、2.8倍和2.5倍. 结论: 在HPH中NF-κB的激活可能与低氧肺血管构建及iNOS mRNA的表达有关.     

细菌感染导致慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的探讨

目的　探讨细菌在慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ） 发病中的作用。方法　将Ｗｉｓｔａｒ 大鼠１０５只分为３ 组,每组３５ 只。应用多次经鼻腔注入肺炎克雷伯杆菌菌液或肺炎链球菌菌液的呼吸道感染方法试制ＣＯＰＤ大鼠模型,观察其气道形态改变,检测动脉血氧分压（ＰａＯ２） 、血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）和右心室收缩压（ＲＶＳＰ） 。结果　肺炎克雷伯杆菌感染组第１ 周起和肺炎链球菌感染组第４ 周起,大鼠各级细支气管上皮细胞明显损伤。第４ 周起,两感染组大鼠各级支气管慢性炎症明显,管壁增厚（Ｐ＜０－０１） ,管腔明显狭窄（Ｐ＜０－０５）, 有肺气肿形成。两感染组ＲＶＳＰ明显升高（Ｐ＜ ０－０１）。细支气管伴行肺小动脉管壁明显增厚。第１６ 周, 肺炎克雷伯杆菌感染组ＰａＯ２ 下降（Ｐ＜０－０５） ,ＰａＣＯ２ 上升（Ｐ＜０－０１） 。结论　以适量肺炎克雷伯杆菌或肺炎链球菌多次经鼻腔注入大鼠肺内可引起小气道炎症和肺气肿。结合血气分析和ＲＶＳＰ变化情况证实,所建模型具有ＣＯＰＤ的主要特征。     

脑胶质瘤中纤维连接蛋白及其整合素β1受体的表达

目的探讨脑胶质瘤中纤维连接蛋白（FN）及其整合素β1受体蛋白（β1 integrin）表达的临床病理联系。方法用免疫组化S-P法检测56例胶质瘤组织中FN和整合素β1的表达情况,并进行相关临床病理分析。结果（1）胶质瘤组织问质血管壁FN染色随级别增高而增厚（P〈0.01）,且血管厚度在复发病例组明显高于无复发组（P〈0．05）。恶性程度高的Ⅲ级与Ⅳ级胶质瘤组织中还可见基质弥散阳性染色。（2）FN和整合素β1在胶质瘤中阳性表达率分别为30．36％（17／56）和39．29％（22／56）,并均随肿瘤级别增加而增高（P〈0.05,P〈0．01）,两者表达存在相关性（rs=0．312,P〈0．05）。复发病例FN和整合素β1阳性表达率（68．42％,57．89％）均高于无复发组（10．81％,29．73％）（P〈0．01,P〈0．05）。结论FN及其整合素β1受体在胶质瘤组织中的高表达促进了胶质瘤的恶性进展,两者可能成为有价值的判断胶质瘤恶性程度及预后的指标。