家族性二尖瓣脱垂——家系三代11例报告

本文报道一家系中11例二尖瓣脱垂患者,对患者症状、体征、心电图及超声心动图等方面进行了调查,并对Q—T间期延长的发病率及其发生机制作了讨论。     

冠状动脉介入治疗后快速进展性冠状动脉狭窄的探讨

目的　探讨冠状动脉 (冠脉 )介入治疗 (PCI)后快速进展性冠脉狭窄的发生及其特点。方法　回顾分析 12个月内接受冠脉造影随访的PCI患者 10 3例 ,对比两次造影的狭窄部位、PCI干预情况及临床和危险因素。结果　 10 3例接受造影随访的患者中 4 1 7%发生再狭窄 ,11 7%的患者为新发生的病变 ,而新发病变者中 4 1 7%发生于原PCI干预的血管 ,5 8 3%发生于未曾干预的血管。危险因素分析发现 ,新发病变患者糖尿病及高甘油三脂血症的发生率显著高于再狭窄患者。结论　PCI治疗后早期出现的症状除干预部位再狭窄外 ,尚有相当一部分患者发生新的快速进展性冠脉病变 ,这些患者糖尿病和高甘油三脂血症发生率高 ,其发生机制尚待进一步研究     

人血白细胞血管紧张素Ⅱ样物质的分离提取及鉴定

Dextran-T500分离人血白细胞,反复冻融破坏细胞,丙酮抽提白细胞血管紧张素Ⅱ样物质(LATⅡ-LM),高效液相层析(HP LC)进一步分离纯化LATⅡ-LM.LATⅡ-LM与氚标记血管紧张素Ⅱ(~3H-ATⅡ)具有同样HPLC保留时间,经特异抗ATⅡ血清测定,LATⅡ-LM具有免疫活性,兔颈动脉条收缩试验证实LATⅡ-LM具有血管收缩活性。     

冠心病介入治疗术后再狭窄基因治疗的研究现状

冠心病介入治疗术后再狭窄基因治疗的研究现状贺峰，汪家瑞经皮穿刺冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）用于治疗冠状动脉粥洋硬化性心脏病已有２０多年的历史，据统计２５％～５０％的手术成功者于术后几周至几个月发生再狭窄。早期再狭窄（术后几小时至几日）主要是由于血栓...     

大鼠心肌局部肾素—血管紧张素系统分布及其与月龄的关系

<正> 经典的理论认为,肾素-血管紧张素系统是一个循环的内分泌系统。最近生物化学和分子生物学研究表明,在许多靶器官(包括:心脏、血管、脑、肾脏、肾上腺、卵巢和睾丸等)的局部存在肾素和血管紧张素原mRNA及其产物,靶细胞内的这种自动分泌一旁分泌系统对调节局部组织生理功能,稳定机体内环境起重要作用。我院从1987年起建立了研究心肌局部肾素-血管紧张素系统的动物实验、分离、提取、检测技术,研究了大鼠局部血管紧张素     

α-人心钠素降解酶及降解酶抑制剂体外实验的初步观察

<正> 心钠素(atrial natriuretic factor ANF)在体内降解极快,其生物半衰期仅为2.5min,研究 ANF 的降解及寻找降解抑制剂成为人们关注的问题.我们应用体外实验结合高效液相色谱(HPLC)、放射免疫分析(RIA)方法,观察了血浆和心、肺、肝、肾器官组织匀浆、肾脏线粒体对 ANF 的降解以     

硝苯吡啶对无并发症的高血压病患者疗效观察

10例无并发症的高血压病患者于口服国产硝苯吡啶10mg 3次/d后第3d及1周检测血压及应用超声心动图检测左心功能。血压由21.5±3.4/12.4±1.4kPa(161.4±25.9/92.8±10.8mmHg)分别降至18.7±1.6/11.3±1.2kPa(139.8±11.8/84.6±9.4mmHg)、17.9±1.7/11.3±1.2kPa(134.2±12.7/84.6±8.7mmHg)(P均<0.01);平均动脉压由15.2±0.9kPa(114.2±7.7mmHg)分别降至13.9±0.9kPa(104.2±7.3mmHg)、13.6±0.8kPa(102.0±6.3mmHg)(P均<0.01),总外周阻力由1741.0±392.5dyn·s/cm⁵分别降至1514.0±175.5(P>0.05)及1263.1±237.6dyn·s/cm⁵(P<0.01)。舒张早期流速积分由7.2±1.3分别增至8.4±2.6及8.7±2.1((P均<0.05),舒张早期及心房收缩期峰值流速、心指数等指标亦有所改善。提示国产硝苯吡啶能有效持久降压并改善左心功能。     

窦房结电图的探讨

采用 Gomes 氏法Ⅱ记录了48例窦房结电图,其中正常对照组25例,可疑病窦组7例,病窦组16例。记录成功者41例。窦房传导时间:对照组75.5±17.8ms,可疑病窦组88.0±3.5ms,病窦组171.7±39.4ms。经统计学比较,对照组可凝病窦组无明显差异,而对照组病窦组差异明显。本文还观察了不同下限截止频率对记录窦房结电图的影响;按压颈动脉窦、注射阿托品及心房刺激对窦房传导时间的影响。分析了 Gomes 氏法Ⅱ的优劣,直接测量窦房传导时间的优点及限度。     

血浆血管紧张素Ⅱ高压液相层析—放射免疫结合技术测定及巯甲丙脯酸抑制其生成的研究

血浆血管紧张素Ⅱ(PATⅡ)经 Sep-pakC~(18)柱和高压液相层析(HPLC)分离,放射免疫(RIA)测定。并通过8例原发性高血压病人进行了巯甲丙脯酸抑制 PATⅡ生成的研究。结果显示,口服25mg 巯甲丙脯酸后10分钟,PATⅡ水平即有显著下降(P<0.01),60分钟时达最低水平(P<0.02)。平均动脉压(MAP)亦同时达到最低水平(P<0.02)。下降率为34%。60分钟后,APTⅡ,MAP 均逐渐回升。血浆肾素活性(PRA)在用药后30分钟内未见显著性变化。PRA水平反馈增高,但与 MAP 变化无同时达到峰值的相应关系。