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1.
目的 :比较研究尼美舒利和萘普生治疗类风湿关节炎的疗效和安全性。方法 :为随机、双盲、平行的比较研究。共完成病例 6 0例 ,尼美舒利和萘普生各 30例。口服尼美舒利 10 0mg每天两次 ;萘普生 2 5 0mg每天两次 ,疗程 4周 ,连用 2个疗程。结果 :4周、8周时尼美舒利总有效率为 5 6 78% ,6 0 71% ;萘普生为 6 0 71% ,6 4 2 9% ,两药均能显著改善患者的症状和体征 ,降低血沉与C -反应蛋白。安全性评价 :两药耐受性无明显差异 ,但不良反应发生率 :尼美舒利 13 33 % ;萘普生 2 6 6 7% ;不良反应主要为消化道症状及皮疹 ,水肿等。尼美舒利不良反应轻 ,一般不予处理或仅给对症处理 ,不需停药 ;萘普生有 2例因不良反应而停药 (皮疹 ,胃痛各 1例 )。结论 :尼美舒利治疗类风湿关节炎疗效与萘普生相近 ,但不良反应发生率较低且症状较轻 相似文献
2.
HLA-DRB1等位基因在皖籍类风湿关节炎患者的分布 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨HLA-DRB1基因在皖籍类风湿关节炎患者的分布。以寻找皖籍类风湿关节炎患者的易感性和保护性HLA-DRB1等位基因及这些等位基因的意义。方法采集类风湿关节炎患者(106例)和正常对照(340例)外周静脉血,采用SSP多重PCR技术扩增两组成员HLA-DRB1等位基因。计算并比较两组等位基因携带率。结果HLA-DRB1*04、DRB1*09和DRB1*1001在RA组的频率显著高于正常对照组,两组差异有显著性(P〈0.01);而HLA-DRB1*11、DRB1*15和DRB1*07的频率显著低于对照组,两组差异有显著性(P〈0.01);其余等位基因在两组分布差异无显著性(P〉0.05)。结论HLA-DRB1*04、DRB1*09和DRB1*1001可能是皖籍RA患者的易感性等位基因,HLA—DRB1*11、DRB1*15和DRB1*07可能是保护性等位基因。 相似文献
3.
4.
目的 以类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者为研究对象,观察芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)在患者外周血CD4+CD25+T细胞中的表达水平,探讨AHR在RA发病机制中的意义.方法 采用流式细胞术检测RA患者(35例)及健康对照组(14例)中AHR阳性细胞在外周血CD4+CD25+T及CCR6+CD4+T细胞中所占比例,并将所得结果与患者临床指标的相关性做分析.结果 RA组外周血CD4+ CD25+T细胞中AHR阳性细胞所占比例为(17.90(6.10,80.10))%,低于健康对照组(52.43(19.18,96.43))%,差异有统计学意义(Z=-4.362,P<0.001);正常对照组外周血CD4+ CD25+T细胞中AHR阳性细胞比例为(52.49±19.18)%,高于CCR6+ CD4+T细胞中(23.18±5.62)%,且都高于外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中(18.06±7.80)%,三组间差异有统计学意义(x2=24.03,P<0.001);RA组CD4+ CD25+T细胞中的AHR比例为(17.90(6.10,80.10))%,低于PBMCs中的(34.43(8.72,56.37))%,且都低于CCR6+CD4+T细胞中的(46.15(20.18,87.31))%,三组间差异有统计学意义(x2=38.29,P<0.001).结论 RA外周血CD4+CD25+T细胞中,AHR阳性细胞比例降低,而在CCR6+ CD4+T细胞中升高,AHR可能通过调节辅助性T细胞17与调节性T细胞细胞的分化,影响Th17与Treg之间的平衡,从而参与RA的发病机制. 相似文献
5.
目的检测系统性红斑狼疮( SLE)患者和健康者外周血CD19+ B细胞中B淋巴细胞诱导成熟蛋白-1(Blimp-1) mRNA的表达,并探讨Blimp-1在SLE的临床意义。方法应用实时荧光定量PCR技术检测40例SLE患者和20例健康者外周血CD19+ B细胞中Blimp-1 mRNA的表达水平,应用流式细胞术检测外周血中CD19-CD138+浆细胞/CD19+B细胞比例、CD19+CD27+记忆性B细胞/CD19+ B细胞比例,分析SLE患者Blimp-1表达与B细胞亚群及临床相关指标的相关性。结果① SLE 组 CD19+ B 细胞中 Blimp-1 mRNA的表达水平高于正常对照组( P<0.05)、活动组高于稳定组(P<0.05);② SLE组CD19-CD138+浆细胞/CD19+B细胞比例显著高于正常对照组( P<0.01)、活动组高于稳定组( P <0.05);SLE 组与正常对照组外周血中 CD19+CD27-记忆性B细胞/CD19+ B细胞比例差异无统计学意义( P>0.05);③SLE患者Blimp-1表达与CD19-CD138+浆细胞/CD19+ B细胞比例呈正相关性(rs =0.336,P=0.034),与CD19+CD27+记忆性 B细胞/CD19+ B细胞比例无显著相关性(rs =-0.271,P=0.116),与抗ds-DNA抗体、免疫球蛋白IgG呈正相关性( rs =0.493,P =0.006;rs =0.527,P=0.004),与抗核小体抗体、抗 C1q 抗体呈正相关性( rs =0.452,P =0.040;rs =0.522,P =0.015),与白细胞数量、血小板数量呈负相关性(rs =-0.367,P=0.046;rs =-0.386, P =0.035)。结论 Blimp-1在SLE患者B细胞中表达升高,与浆细胞明显相关,提示Blimp-1可能通过促进B细胞分化而参与SLE的发病。 相似文献
目的检测B7-H4分子在狼疮性肾炎(LN)患者肾脏组织及血清中的表达。方法收集90例LN患者,急性肾外伤患者3例,20例无肾炎的SLE患者和健康体检者20例,SLEDAI评分评估LN的疾病活动性。16例LN患者接受肾活检和肾脏病理检查,免疫组织化学染色检测肾脏病理组织中B7-H4抗原表达;ELISA法检测LN患者和健康体检者血清中的可溶性B7-H4(soluble B7-H4 sB7-H4)的含量,并分析LN患者sB7-H4和临床指标的相关性。结果免疫组织化学染色显示B7-H4抗原表达于肾小管上皮细胞胞浆中,LN患者切片中5个视野下平均B7-H4阳性肾小管数百分比(45±16)%明显低于对照人群(86±11)%(P﹤0.05),并且和肾脏组织中的肾小管间质损害积分明显负相关(r=-0.476,P=0.02)。LN患者sB7-H4含量为(58.20,中位数)ng/ml、(70.57±27.24)ng/ml、(69.12±29.31)ng/ml三者之间均差异无统计学意义,与正常对照(70.57±27.24)ng/ml和无肾炎的SLE患者无明显差异,其和SLEDAI明显正相关(r=0.353,P=0.005)。另外,LN高度活动组sB7-H4含量(74.40±31.95)ng/ml明显高于中度活动组(51.89±21.79)ng/ml(P=0.017)。结论 LN患者中B7-H4分子的表达可能参与了LN的疾病进展,但其具体机制尚需要进一步阐明。 相似文献
7.
80例大动脉炎临床资料回顾性分析 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 探讨大动脉炎的误诊和预后.方法 回顾性分析80例大动脉炎患者的临床症状、误诊、治疗和预后.结果 ①80例患者中,头臂动脉型患者31例,约占38.8%;胸腹主动脉型4例,占5.0%;广泛型(头臂动脉型+胸腹主动脉型)43例,占53.8%;肺动脉型2例,占2.5%.②常见临床首发症包括双上肢血压不等(包括单侧或双侧血压测不出)、血管杂音、头晕头痛、无脉或脉搏减弱、乏力.③80例患者在发病初期,有37例患者被误诊,误诊率高达46.3%.④80例患者中49例接受糖皮质激素或糖皮质激素联合其他免疫抑制剂治疗,病情达到缓解.⑤对21例患者回访发现,14例患者接受小剂量糖皮质激素(包括糖皮质激素联合免疫抑制剂)或单用抗凝药等病情控制良好;6例患者不正规治疗病情控制不佳;1例患者因大动脉炎所致心力衰竭死亡.结论 大动脉炎误诊率较高,医生的全面体检能有效降低误诊率.糖皮质激素或糖皮质激素联合免疫抑制剂能有效控制病情,患者定期随访及正规治疗能有效改善病情,延缓病情进展. 相似文献
8.
47例系统性红斑狼疮患者死亡因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究分析系统性红斑狼疮(SLE)患者死亡相关因素。方法回顾性收集SLE死亡患者47例,同期住院患者94例,对死亡相关因素进行对比分析。结果死亡组发热、肺部感染、神经精神症状、狼疮肾炎的发生率高于存活组(P〈0.05);SLEDAI评分高于存活组(P〈0.05)。两组间贫血、血小板、ANA及抗Sm抗体、谷丙转氨酶、谷草转氨酶差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 SLE患者死亡与疾病活动密切相关;多脏器损害合并感染是导致死亡的危险因素。 相似文献
9.
系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)是一种累及皮肤和内脏,最终导致组织纤维化的多系统损害的疾病.虽然SSc的发病机制还未完全阐明,但皮肤和内脏器官细胞外基质的过度积聚,血管内皮细胞功能紊乱及免疫异常已经作为其特征性改变而被认识.近年很多研究发现氧化应激在SSc的发生发展中起重要作用,而目前认为体内最适用的氧化应激标志是异前列腺素(isoprostanes,iso-PGs).其具有多种潜在的生物学活性.与SSc组织损伤密切相关.本文就近年来氧化应激及iso-PGs在SSc中的研究进展作一综述. 相似文献
10.
目的:探讨来氟米特对干燥综合征模型NOD鼠唾液腺分泌功能减退的治疗作用。方法:将NOD鼠随机分配为4组:预防用药组、预防对照组、治疗用药组、治疗对照组;检测毛果芸香碱刺激后唾液流率变化;苏木精和伊红染色后比较平均浸润灶数目及面积的变化;流式细胞术检测颌下腺、脾脏组织中CD3 +T、CD4 +T、CD8 +T、CD44 +CD62L -CD4 +T、CD19 +B、CD138 +B细胞水平的变化;CBA法检测血清炎症因子TNF-α、IL-17A、IL-6水平变化。 结果:预防用药及治疗用药组唾液流率( t=-5.81, P<0.001;t=-3.61, P<0.05)、浸润灶平均数目( t=3.95, P<0.01;t=4.94, P<0.001)、浸润灶平均面积( t=3.18, P<0.05;t=2.35, P<0.05)均具有明显改善。颌下腺组织中CD3 +CD4 +T( t=2.39, P<0.05;t=3.82, P<0.01)、CD44 +CD62L -CD4 +T( t=3.53, P<0.05;t=3.36, P<0.05)细胞明显下调。脾组织中CD3 +T( t=6.08, P<0.001;t=2.76, P<0.05)、CD3 +CD4 +T( t=3.73, P<0.05;t=2.39, P<0.05)、CD19 +B( t=5.88, P<0.001;t=4.23, P<0.01) 、CD138 +B( t=4.30, P<0.001;t=4.46, P<0.01)细胞也均明显下降。此外,用药组小鼠血清IL-17A水平均降低( t=4.15, P<0.01;t=3.36, P<0.01),预防用药组TNF-α水平下降( t=4.56, P<0.001),但IL-6水平变化无统计学意义。 结论:本研究提示来氟米特可预防、改善NOD鼠唾液腺功能减退及抑制体内免疫活化,为评估来氟米特对干燥综合征的治疗作用提供了理论依据。 相似文献