血浆Septin9基因甲基化检测在胃肠道病变中的临床应用价值评价

目的探讨血浆Septin9基因甲基化在胃肠道病变进展过程中的临床应用价值。方法纳入2017年5月至2020年11月在福建医科大学附属第一医院行血浆Septin9基因甲基化检测(PCR荧光法)的受检者(包括结直肠癌和胃癌患者、消化系统良性病变患者及无疾病证据受检者)2128例,收集相关临床资料,并进行ROC曲线分析。结果术前结直肠癌和胃癌患者、消化系统良性病变患者、无疾病证据受检者血浆Septin9基因甲基化的阳性率分别为57.67%、43.71%、17.72%和4.88%。与无疾病证据受检者组相比较,术前结直肠癌和胃癌患者Septin9基因甲基化检测的敏感性分别为57.71%和43.71%,特异性分别为95.12%和95.12%。临床分期为Ⅲ~Ⅳ期的结直肠癌(68.92%)和胃癌(48.80%)患者的血浆Septin9基因甲基化的阳性率高于Ⅰ~Ⅱ期结直肠癌(50.51%)和胃癌(18.82%)患者,术前行该检测的结直肠癌(57.76%)和胃癌(43.71%)患者的阳性率亦高于术后行该检测的结直肠癌(31.45%)和胃癌(33.76%)患者,且有63.33%结直肠癌与69.23%胃癌患者在术后该指标由阳性转变为阴性。ROC曲线分析结果表明,单独血浆Septin9基因甲基化在筛查结直肠癌患者与结直肠良性病变患者或无疾病证据受检者组中ROC曲线下面积(AUC^ROC)分别为0.681和0.764,在筛查胃癌患者与胃良性病变患者或无疾病证据受检者组中的AUC^ROC分别为0.649和0.694。在筛查结直肠癌与结直肠良性病变患者组中,Septin9联合癌胚抗原检测的AUC^ROC可提高至0.789。结论血浆Septin9基因甲基化检测在结直肠癌和胃癌中具有一定的诊断价值,但仍需结合其他的诊断方法。     

沉默转录因子YY1表达对胶原诱导的关节炎小鼠肠道菌群的影响

目的：通过干扰慢病毒探讨沉默转录因子阴阳1(YY1)表达对胶原诱导关节炎（CIA）小鼠肠道菌群的影响。方法：采用Ⅱ型胶原免疫DBA/1J小鼠构建CIA模型;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-17 mRNA相对表达量;采用16S rRNA高通量测序方法进行肠道微生物测序,测序结果采用Microbial Ecology相关软件和数据库进行分析。结果：与对照组（NC）相比,在CIA小鼠体内干扰YY1表达后,小鼠的关节炎症评分降低,外周血单个核细胞中TNF-α、IFN-γ和IL-6 mRNA相对表达量降低;反映菌群分布丰度的ACE和Chao指数无明显差异;反映菌群多样性的Shannon指数增加,Simpson指数降低;Intestinimonas和Acetobacteroides菌属含量增加;京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析显示磷酸代谢和丙二酚降解等功能有差异。结论：在CIA小鼠体内沉默YY1表达可影响其肠道菌群的多样性和分布。     

致病性Th17细胞在类风湿关节炎中的研究进展

类风湿关节炎（RA）是一种常见的慢性自身免疫性疾病，其发病机制复杂，至今尚未完全阐明。现有研究显示，T细胞在RA发病中发挥重要作用，各T细胞亚群间存在复杂的制约关系，其调控网络的失衡促进了RA的发生发展。在此过程中，Th17/Treg细胞亚群的失衡对RA发病具有重要的促进作用，其中又以Th17细胞占据优势地位。近期研究发现，Th17细胞具有很强的可塑性，在不同的外界环境刺激下Th17细胞能够进一步分化为具有不同功能和表型的细胞亚群。根据致病效应的不同，Th17细胞可以分为致病性Th17细胞和非致病性Th17细胞。在RA中，主要产生致病效应的是致病性Th17细胞，靶向致病性Th17细胞已成为RA治疗的新趋势。本文主要对致病性Th17细胞在RA中的最新研究进展进行综述。     

类风湿关节炎患者外周血CD45-CD31-PDPN+细胞比例与炎症指标和自身抗体的关系研究

目的：探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血CD45^-CD31^-PDPN⁺细胞群与红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)、IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ的关系。方法：选取福建医科大学附属第一医院56例RA患者和63例健康体检者。根据实验室正常参考范围将ESR、CRP、RF、抗CCP抗体与4种细胞因子的检测结果分为阴性组与阳性组，比较外周血中CD45^-CD31^-PDPN⁺细胞群的比例与4种细胞因子、ESR、CRP、RF和抗CCP抗体的关系。采用Mann-Whitney U检验、t检验、χ²检验对指标进行组间比较，CD45^-CD31^-PDPN⁺细胞群的比例与年龄的相关性采用Pearson相关性分析。结果：RA患者的CD45^-CD31^-PDPN⁺