房颤伴间歇性完全性左束支阻滞1例

房颤伴间歇性完全性左束支阻滞又被称为房颤伴左束支阻滞型反复室内差异性传导。今报告1例。心电图特征心电图可见下列特征:(1)P波消失代之以f波,R—R间期绝对不等。(2)在多数导联中可以看到间歇出现的宽大畸形的QRS波群,其QRS>0.12秒,且呈左束支阻滞图形,即在V1呈rS,Ⅲ、avR     

缺氧诱导因子-1在缺氧预处理心肌保护中的作用及其机制研究

目的:研究缺氧诱导因子-1(HIF-1)在缺氧预处理(HPC)心肌细胞保护中的作用及其机制。方法:在培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型上,观察HPC对于24h后心肌细胞H/R损伤的影响,以MTT法测定心肌细胞存活率,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性。制备心肌细胞蛋白提取物,以磷酸化的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)抗体测定HPC后不同时间ERK1/2活性,以聚丙烯酰胺电泳迁移实验观察HIF-1α磷酸化,并观察蛋白磷酸酶激动剂BDM和ERKs的上游激酶(MEK1/2)抑制剂PD98059对于HPC诱导的HIF-1α磷酸化以及心肌细胞保护作用的影响。结果:HPC可以提高心肌细胞H/R后存活率、减少LDH漏出,并激活ERK1/2,使HIF-1α发生磷酸化;蛋白磷酸酶激动剂BDM和ERKs的上游激酶MEK抑制剂PD98059可以消除HPC诱导的HIF-1α磷酸化和心肌细胞保护作用。结论:HPC可以提高乳鼠心肌细胞对于H/R的耐受性,其机制涉及ERKs介导的HIF-1α磷酸化。     

条件培养液预处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响及其机理探讨

目的观察短暂缺氧条件培养液对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响，并探讨其作用机理。方法采用乳鼠心肌细胞缺氧／复氧（A／R）损伤模型。用短暂缺氧条件培养液进行预处理。结果条件培养液预处理能够提高A／R损伤后心肌细胞存活率（7638±4．12vsA／R组56．87±3．17％，P＜0．01），减少细胞MDA产生（0．91±0．05VSA／R组1．61±0．06nmol／mg·pr，P＜0．01），减少LDH漏出（35．12±845vsA／R组56．47±9．15U／L，P＜0．01）及细胞内蛋白漏出（0．32±0．04vsA／R组0．43±0．07，P＜0．01）。PKC抑制剂（H_7）完全阻断条件培养液预处理的上述保护作用。结论条件培养液对乳鼠心肌细胞的缺氧复氧损伤具有保护作用，其机理是通过PKC介导的。     

小肠缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察小肠缺血预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用。方法：采用大鼠肠系膜动脉缺血预处理的方法，观察对离体心脏缺血再灌注损伤的影响。结果：缺血预处理能明显减轻心脏缺血再灌注损伤的程度，表现为乳酸脱氢酶及组织蛋白酶D漏出减少，心肌水肿程度减轻，丙二醛生成减少（P均＜0．01）。结论：小肠缺血预处理对心脏缺血再灌注损伤具有一定保护作用，表明器官间存有交叉预处理现象。     

血管紧张素Ⅱ预处理对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

观察血管紧张素Ⅱ预处理（ＡｎｇⅡ）对乳鼠心肌细胞缺氧复氧（Ａ／Ｒ）损伤的影响,并探讨其作用机理。采用心肌细胞Ａ／Ｒ损伤模型,用血管紧张素Ⅱ进行预处理（ＡⅡＰＣ）。ＡⅡＰＣ能提高Ａ／Ｒ损伤后心肌细胞存活率（７６±３％比５２±２％,Ｐ＜０．０１,减少细胞ＭＤＡ产生（０．９５±０．０６比１．７２±０．０７ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒ,Ｐ＜０．０１）,减少乳酸脱氢酶漏出（３６．５±７．１比５６．３±９．３Ｕ／Ｌ,Ｐ＜０．０１）,及蛋白漏出（０．３３±０．０４比０．４３±０．０７ｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１）。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ７完全阻断ＡⅡＰＣ的上述保护作用。结果提示ＡⅡＰＣ对乳鼠心肌细胞具有预处理保护作用,其机理是通过ＰＫＣ介导的。     

缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响

目的　探讨缺氧预处理对于老年大鼠心肌顿抑的影响及其保护机制。方法　老年和成年SD大鼠分别随机分为单纯心肌顿抑组、缺氧预处理 +心肌顿抑组、SB2 0 35 80 +缺氧预处理 +心肌顿抑组和假手术组 4组 ,采用在体心脏心肌顿抑模型 ,观察缺氧预处理对于心肌舒缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶漏出和亚硝酸盐含量的影响 ,以及p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38MAPK)选择性抑制剂SB2 0 35 80对于缺氧预处理作用的影响。结果　缺氧预处理明显减轻老年大鼠心肌收缩功能抑制的程度 ,与单纯心肌顿抑组比较 ,收缩期左心室内压力变化最大速率 (+dp dtmax)和零负荷时左室心肌最大收缩速率 (Vmax)分别高 35 %和 4 9% (P <0 .0 5 )。缺氧预处理减轻再灌注结束时心肌顿抑大鼠血清亚硝酸盐的下降程度 ,与老年心肌顿抑组大鼠比较 ,其含量高 5 4 % (P <0 .0 1) ,SB2 0 35 80 2消除缺氧预处理上调血清亚硝酸盐含量和老年大鼠心肌收缩功能的保护作用。结论　缺氧预处理可以减轻老年大鼠心肌顿抑所致收缩功能抑制 ,其保护机制涉及p38MAPK介导的一氧化氮的上调。     

缺血预处理的普遍性

缺血预处理的普遍性刘秀华，陈魁，武旭东，张钧华，徐成斌，苏静怡，唐朝枢（北京医科大学心血管研究所１０００８３北京医科大学第一医院心内科，北京医科大学人民医院心内科）预先反复短暂缺血可以使心脏在后续的长期缺血中得到保护的现象被称为缺血预处理（Ｐｒｅｃｏ...     

细胞外信号调节激酶介导单磷酰脂A的心脏保护作用

目的:探讨单磷酰脂A(MLA)的心脏保护作用及其细胞分子机制。方法:在猪心脏缺血再灌注(I/R)模型上,观察MLA预处理对于心肌梗塞面积的影响。并采用Westernblot的方法,检测MAL预处理后猪心肌组织内细胞外信调节激酶(ERKs)与HSP86含量的变化。结果:MAL预处理明显缩小猪心脏I/R所致心肌梗塞的范围,并使心肌组织内HSP86和ERKs蛋白水平发生上调。结论:MLA预处理可以减轻猪心脏I/R所造成的损伤,其机制涉及ERKs介导的HSP86蛋白合成的上调。     

大鼠心脏损伤模型上缺血预处理保护作用的研究

在大鼠异丙基肾上腺素（isoprenaline，ISO）损伤模型上，观察缺血预处理（ischemicpreconcli．tioning，IPC）对心脏的保护作用。与单纯缺血再灌注（ischemicreperfusion，I／R）损伤组比较，IPC能减轻I／R引起的冠脉流量降低，减少心肌组织蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）及组织蛋白酶D（CD）的漏出，抑制MDA形成与Ca2＋聚集，其保护程度与IPC对正常心脏I／R损伤的保护程度相近。表明IPC对ISO损伤心脏仍有保护，提示IPC的心脏保护作用对已有缺血损伤的心肌仍然存在。