糖皮质激素性骨质疏松的研究新进展

近年来,随着糖皮质激素在临床广泛应用,糖皮质激素性骨质疏松发病率不断上升,在骨质疏松症中其发病率居于第三位,仅次于绝经后骨质疏松及老年性骨质疏松。糖皮质激素除了促进成骨细胞和骨细胞凋亡、降低成骨功能,抑制骨胶原及促进破骨细胞生成并延长其生存时间等直接抑制成骨,还通过调节内分泌及相关细胞因子、抑制骨局部血流量等间接影响骨形成。2008年FRAX工具的推出重新定义了糖皮质激素性骨质疏松风险度,为临床的诊治带来便利。针对其发生脆性骨折的风险,2010年ACR共识对其防治做出了新的调整和推荐,重点强调了双磷酸盐在防治糖皮质激素导致的脆性骨折方面的作用,同时甲状旁腺激素、充足的维生素、钙剂等在有效防治糖皮质性骨质疏松方面也起了重要作用。     

糖皮质激素性骨质疏松症的中医证型分布特点

目的探讨糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)患者的中医证型分布特点。方法收集在2012年9月1日至2014年12月31日在我院住院的GIOP的患者病历,参照中医证型相关标准,以患者临床表现为依据,将每个患者归纳到不同的证型。结果收集了过去28个月在我院住院符合纳入标准的病例数共242例,中医证型分布分别为肾阳虚证127例、肾阴虚证61例、脾胃气虚证31例、肝郁气滞证16例、瘀血痹阻证7例,分别占总人数的52.48%、25.21%、12.81%、6.61%、2.89%。结论糖皮质激素性骨质疏松症的中医证型分布以肾虚证为主,其中以肾阳虚证发生率最高,这可能与糖皮质激素类药物的药理特点有关。     

38例高龄LSS患者采用椎间孔镜选择性减压术治疗的效果探析

目的探讨38例高龄腰椎管狭窄症患者采用经皮椎间孔镜选择性椎管减压术治疗的效果探析。方法选取我院骨科2017年1～5月期间38例高龄LSS患者,均行TESSYS选择性椎管减压术,观察所有患者手术情况,比较所有患者术前及术后6个月的自我腰部及下肢疼痛感受和脊椎功能改善情况,评估术后3个月临床疗效。结果手术情况:38例患者选择左、右侧入路分别为17例、21例;椎间隙为L3-4、L4-5及L5-S1分别为9例、23例及6例,手术时间95～126min,平均(86.89±8.61)min,均未进行术中输血,仅2例存在神经根瞬间异常,均未发生其他并发症,平均住院时间为(3.42±0.59)d,出院时患者背部及下肢疼痛症状均有所改善;脊髓功能改善情况:8例患者术后6个月VAS评分及ODI指数较术前明显偏低,差异有统计学意义(P0.05),L3-4、L4-5及L5-S1椎管面积较术前均有所增加(P0.05),38例患者术后3个月的临床疗效优良率为92.11%。结论高龄LSS患者行TESSYS选择性椎管减压术疗效显著。     

人工关节置换术治疗伴有偏瘫的股骨颈骨折的疗效分析

目的分析人工关节置换手术治疗伴有偏瘫的股骨颈骨折患者的疗效。 方法收集肇庆市高要区人民医院2010年1月至2015年12月,采用人工关节置换治疗股骨颈GardenⅢ、Ⅳ骨折病历,回顾住院病历资料及随访资料,纳入骨折前具有一定行走能力,患髋外展肌力大于Ⅲ级患者,排除病理性骨折患者,依据患者既往史及受伤前活动能力,将患者分为偏瘫组及非偏瘫组,比较两组患者的年龄、住院时间、手术时间、手术出血量、围手术期并发症、术后第1次下地时间、早期并发症和患者活动能力恢复情况。其中年龄、手术时间、出血量、术后第1次下地时间、住院时间等计量资料比较采用独立样本t检验,性别、围手术期并发症、术前活动能力、术后活动能力恢复情况及早期并发症等计数资料比较采用卡方检验。 结果本研究共纳入符合条件患者121例,其中偏瘫组患者31例,无偏瘫组患者90例。偏瘫组随访25例,6例失访,非偏瘫组随访70例,失访20例,随访。两组患者的年龄(P>0.05)、手术时间(P>0.05)、围手术期并发症(P>0.05)、手术出血量(P>0.05)、术后第1次下地时间(P>0.05)、早期并发症(P>0.05)无明显差异;两组患者住院时间(t ＝3.8620,P<0.05)、活动能力恢复情况(χ²＝4.6781,P<0.05)差异有统计学意义。 结论伴有偏瘫的股骨颈GardenⅢ、Ⅳ型骨折患者行人工关节置换手术是积极而且有效的治疗方法,但偏瘫患者住院时间较长,且术后有活动能力下降发生率较高。     

浅析岭南人脾虚体质与骨质疏松症关系

正体质在一定程度上反映了机体阴阳气血盛衰的特点,是人体健康状态的重要基础。其形成与地域气候、文化背景深刻关联。岭南的湿热环境及人群偏嗜湿冷的饮食习惯,易影响脾胃功能,导致岭南人独特的脾虚体质。中医学认为,原发性骨质疏松症(osteoporosis,OP)病位在骨,其本在肾,但也与脾"主运化""为气血生化之源""合肌肉主四肢"等生理机能相关联,脾虚作为OP发病的重要环节正逐渐被众多医家所重视。笔者现基于岭南人的体质特征,     

去卵巢大鼠不同时期骨量、骨转换指标、雌激素水平的变化规律及相关性

背景:目前对去卵巢大鼠的研究较多,而对不同时间点大鼠骨量、骨转换指标、雌激素水平的变化规律及各因素的相关性研究报道较少。目的:分析去卵巢大鼠不同时期骨量、骨转换指标、雌激素水平的变化规律并探讨其相关性。方法:34只3月龄雌性SD大鼠,随机分为基线组、假手术组和去卵巢组。实验开始先将基线组处死,假手术组及去卵巢组于术后第4,8,12周分次处死。双能X射线吸收法(DXA)测定L1-3及股骨不同分区(头颈部R1区、转子部R2区、股骨干R3区、股骨整体R4区)的骨矿含量、骨密度、骨面积;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Ⅰ型前胶原氨基端原肽、Ⅰ型胶原羧基端肽及雌激素水平。对大鼠体质量、离体骨密度、Ⅰ型前胶原氨基端原肽、Ⅰ型胶原羧基端肽、雌激素水平、月龄间的相关性进行分析。结果与结论:1去卵巢后4周去卵巢组离体腰椎及股骨骨矿含量、骨密度均较基线组、假手术组明显降低(P<0.05),第8,12周时均显著改善(P<0.05),腰椎、股骨各区域骨量丢失幅度最大的为L1及股骨转子区。2去卵巢后4周去卵巢组血清Ⅰ型前胶原氨基端原肽、Ⅰ型胶原羧基端肽水平较基线组、假手术组均显著升高(P<0.05),第8,12周差异无显著性意义。3去卵巢组第8,12周血清雌激素较假手术组及基线组明显降低(P<0.01,P<0.05)。4月龄与大鼠体质量、腰椎及股骨骨密度呈正相关,Ⅰ型前胶原氨基端原肽、Ⅰ型胶原羧基端肽与腰椎及股骨骨密度呈负相关(P<0.01)。提示去卵巢后大鼠腰椎、股骨骨量变化呈先快速降低、再缓慢回升的趋势,其中L1及股骨转子部受影响最大;骨转换指标在去卵巢后显著加快、后期逐渐回归正常;雌激素水平变化规律为第1个月先升高、后期快速降低;体质量、骨转换指标及雌激素水平与骨量密切相关。     

两种糖皮质激素导致骨质疏松过程中骨量、骨转换标志物及雌激素水平的差异

目的 对比泼尼松龙（PRE）和地塞米松（DXM）致骨质疏松过程中对大鼠骨量和骨转换标志物、雌激素水平的差异。方法 选取3月龄SPF级雌性大鼠46只,随机分成4组：基线组（BL组）6只、年龄对照组（AM组）12只、泼尼松龙组（PRE组）14只、地塞米松组（DXM组）14只。BL组于实验开始时麻醉处死,其余各组分别予常规饲养,PRE组以5mg/kg PRE每天一次皮下注射,DXM组以1mg/kg DXM每周两次皮下注射,于干预后1、2、3个月（M1、M2、M3）分3批麻醉处死取材。每次取材时立即取子宫、肾上腺称重,并收集血清以检测血清内雌激素、PINP及β-CTX水平、收集腰1-3椎体以检测腰椎骨密度（BMD）。结果 PRE组各时间点BMD值[（0.183±0.027、0.230±0.005、0.259±0.014）g/cm2]及DXM组各时间点BMD值[（0.191±0.010、0.208±0.012、0.200±0.004）g/cm2]均较AM组[（0.251±0.014、0.275±0.009、0.281±0.008）g/cm2]明显下降（P＜0.05）,其中DXM组下降更为显著（P＜0.01）,且在M2及M3,DXM组BMD值明显低于PRE组（M2：P＜0.05;M3：P＜0.01）。PRE组干预初期,其血清雌激素水平（36.54±20.40μg/L）较AM组（148.74±40.33 μg/L）明显降低（P＜0.01）,但随着干预时间延长, M3时（130.85±18.95 μg/L）增长至与AM组（126.64±69.12 μg/L）相接近水平（P＞0.05）,但在DXM干预下,雌激素水平在各时间点[（93.13±31.27、91.77±33.14、98.83±10.58）μg/L]均低于AM组[（148.74±40.33、140.01±28.46、126.64±69.12）μg/L]（P＜0.05）。两种GC干预下,PINP及β-CTX均显著高于AM组（P＜0.01）,且PRE干预后各时间点PINP水平[（1410.33±882.40、2089.23±1623.61、1546.88±644.68）μg/L]显著高于DEX组[（258.70±139.42、220.89±92.82、483.36±225.82）μg/L]（P＜0.05）。结论 地塞米松诱导骨量减少的能力明显强于泼尼松龙,这可能与其更大程度地降低血清雌激素水平以及更有效地限制成骨有关。     

miR-34a调节骨稳态在骨质疏松中的应用前景

miR-34a是一个非编码蛋白的单链小分子RNA,在转录水平上通过碱基配对3’-端非翻译区域抑制靶基因表达,多用于肿瘤学的研究中,可通过下调原癌基因的表达抑制肿瘤细胞生长,近年发现其参与骨代谢过程中骨稳态的调节。Tgif2通过与 DNA结合或与TGFβ激活的Smads相互作用抑制TGFP基因表达而抑制成骨细胞的增殖,且Tgif2与RNAKL通路形成一个正反馈循环,RNAKL通路诱导的转录因子增加Tgif2活性,Tgif2又反过来促进RNAKL通路中转导因子的活性,从而促进破骨细胞的生长分化,miR-34a主要通过下调Tgif2基因的表达,促进成骨细胞增殖,且miR-34a下调Tgif2表达时,也间接抑制了 OPG/RANK/RANKL通路的转导,抑制破骨细胞增殖、分化。同时MiR-34a是肿瘤抑制基因P53最常见的转录靶点,P53不仅在转录水平对miR-34a进行调节,而且影响miR-34a前体形成和成熟。P53、miR-34a及Tgif2三者相互作用,直接影响成骨破骨细胞的增殖与分化,且与多个经典信号通路均有交叉,如OPG/RANK/RANKL通路、Wnt/hatenin经典信号通路,参与经典通路中相关因子的调节,间接影响骨稳态。因此,研究miR-34a如何调节成骨破骨分化及协调细胞内其他调节通路共同维持骨稳态将会成为防治骨质疏松症的重要研究方向。     

磷酸钙及硫酸钙支架在骨组织工程中的研究进展

BACKGROUND: It is a hotspot that calcium phosphate and calcium sulphate as the main ingredients are combined with one or more other materials to improve or increase the performance of bone tissue engineering scaffolds. OBJECTIVE: To introduce the research advance of these two kinds of scaffolds in bone tissue engineering. METHODS: The articles related to the bone tissue engineering published during January 2000 to June 2015 were retrieved from CNKI and PubMed databases by computer. The key words were “bone tissue engineering, scaffold, calcium phosphate, calcium sulphate, vascularization” in Chinese and English, respectively. ESULTS AND CONCLUSION: Calcium phosphate and calcium sulfate are characterized as having good biocompatibility, biodegradability, osteoconductivity and complete bone substitutability. However, single use of calcium phosphate or calcium sulfate scaffold has certain disadvantages, both of which are difficult to fully meet the requirements of the bone defect repair. Improvement can be acquired in the mechanical strength, injectability and biodegradability, as well as drug-loading and pro-angiogenesis of the scaffold in combination with other materials. In the basal and clinical research, we should explore and develop ideal scaffolds in on the basis of therapeutic aim. However, most of the scaffold studies are still at the extracorporeal and animal experiment stage, and the comparative studies on composite scaffolds and optimal proportion of those composite scaffolds still need to be further investigated.      

泼尼松灌胃与肌内注射对大鼠骨密度、骨生物力学性能及骨代谢的影响

目的 观察泼尼松灌胃与肌内注射两种不同给药方法对大鼠骨密度、骨生物力学及骨代谢的影响.方法 将45只SPF级雄性SD大鼠随机分为3组(正常组15只、灌胃组15只、肌内注射组15只),其中正常组大鼠作为阴性对照,予0.9%生理盐水灌胃2 mL/d;灌胃组大鼠给予泼尼松0.5 mg/ (kg·d)灌胃;肌内注射组大鼠给予泼尼松0.5 mg/ (kg·d);12周后测定离体的大鼠椎体骨密度及血清β-CTX、PINP水平变化, 采用三点弯曲试验测量股骨皮质骨最大载荷、弹性载荷、断裂载荷等生物力学指标.结果 与正常组相比, 灌胃组及肌内注射组大鼠椎骨骨密度值均显著性降低(P<0.05);与灌胃组相比,肌内注射组大鼠椎骨骨密度显著下降(P<0.05);与正常组相比, 灌胃组及肌内注射组大鼠股骨的弹性载荷、最大载荷、断裂载荷均显著降低(P<0.05),肌内注射组与灌胃组大鼠的弹性载荷、最大载荷、断裂载荷相比差异无显著性(P>0.05).与正常组相比,灌胃组及肌内注射组大鼠中血清β-CTX水平均显著升高(P<0.05)而PINP水平均显著降低(P<0.05),与灌胃组相比,肌内注射组大鼠血清β-CTX水平显著升高(P<0.05)而PINP水平显著降低(P<0.05).骨组织切片HE染色显示:肌内注射组大鼠的骨小梁明显纤细疏松,造血组织明显减少,脂肪组织明显增多.结论 泼尼松对大鼠的骨密度、骨生物力学及骨代谢指标都有影响,而肌内注射泼尼松比口服对骨密度、骨强度、骨代谢的影响更大,更易造成骨质疏松症.因此,建议临床使用泼尼松时选择口服作为给药方式更安全.