低氧训练对大鼠肾组织细胞凋亡及HIF-1α、bax、bcl-2表达的影响

目的:观察低氧训练对大鼠肾组织细胞凋亡及HIF-1α、bax、bcl-2表达的影响,为探讨低氧训练适应机理提供依据。方法:60只SD大鼠按体重随机分为6组,每组10只,即:常氧组(C)、高住8h组(8hHi)、高住12h组(12hHi)、常氧运动组(T)、高住低练8h组(8hHiLo)和高住低练12h组(12hHiLo)。T、8hHiLo、12hHiLo组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m/min的速度训练1h。训练后,将8hHi、8hHiLo组和12hHi、12hHiLo组分别放入氧浓度为12.5%(相当于海拔4000m)的低氧舱内8h和12h,5d/周。实验周期为4周。最后一次实验结束后24小时取材,采用HE染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织细胞凋亡和HIF-1α、bcl-2、bax表达,分析各指标之间的相关关系。结果:(1)与常氧组相比,高住12小时组、常氧运动组及高住低练组凋亡指数均显著增加(P<0.05);与常氧运动组比较,12小时高住低练组凋亡指数增加,具有统计学意义(P<0.05);8小时高住低练组凋亡指数比8小时高住组显著增加(P<0.05),12小时高住低练组凋亡指数比12小时高住组显著增加(P<0.05);与8小时高住低练组相比,12小时高住低练组凋亡指数显著增加(P<0.05)。(2)高住组、常氧运动组及高住低练组与常氧组相比HIF-1α、bcl-2、bax、bax/bcl-2均具有显著性差异(P<0.05);8小时和12小时高住低练组与常氧运动组相比,bcl-2、bax、bax/bcl-2亦具有显著性差异(P<0.05);12小时高住低练组bcl-2、bax、bax/bcl-2比12小时高住组显著增加(P<0.05),与8小时高住低练组相比,12小时高住低练组bcl-2、bax、bax/bcl-2显著增加(P<0.05);(3)凋亡指数与bax及bax/bcl-2、HIF-1α与bax呈正相关(P<0.05)。结论:(1)低氧训练可诱导大鼠肾组织HIF-1α、bcl-2以及bax蛋白表达,细胞凋亡指数及病理损伤与运动时低氧刺激有关,以高住低练12小时组最明显。(2)bcl-2与bax参与调控肾组织细胞的凋亡;HIF-1α的表达可能协同bcl-2家族凋亡相关因子的表达,在低氧训练导致的肾组织细胞凋亡中发挥双重效应。     

常压模拟高住低练对红细胞相关指标和促红细胞生成素、低氧诱导因子-1mRNA表达影响的研究与进展

目的:常压模拟高住低练训练法是近年来提出来的一种新型的高原训练方法,可以解决传统高原训练中存在的不足。就高住低练训练法对红细胞相关指标和促红细胞生成素、低氧诱导因子-1基因表达的影响作一综述,旨在促进高住低练训练法在中国的发展和应用,使其更好地为运动员竞技水平的提高服务。资料来源:应用计算机检索PubMed1972-01/2005-12的相关文章,同时根据相关的参考文献检索了部分文章,检索词“simulated living high-training low training(HiLo),indices of red blood cell,effect;erythropoietin(EPO)、Hypoxia inducible factor-1(HIF-I),Gene”限定语言种类为English,同时计算机检索http://cnki.hunnu.edu.cn1996/2006的相关文章,限定文章种类为中文,检索词“:高住低练,红细胞相关指标,影响,促红细胞生成素,低氧诱导因子,基因。”资料选择:对资料进行初审,选取实验包括常压模拟高住低练运动模型中关于红细胞相关指标和促红细胞生成素基因、低氧诱导因子-1基因表达的影响方面的文献,查找相关文献的全文,判断是否确实是相关研究。纳入条件:①随机对照实验研究。②实验包括对照组与干预组。排除条件:①综述文献。②重复的同一研究。资料提炼:共查找到90篇相关研究文章,38篇符合纳入标准。排除的52篇系为同一研究和综述文献。资料综合:Levine在高住低练训练法的试验发现:高住低练训练组最大摄氧量平均增加了5%,红细胞平均增加了9%,运动能力得到改善,而对照组无论是最大摄氧量、红细胞、还是运动能力均无显著性变化。②高住低练训练法能促使低氧诱导因子-1的产生而对促红细胞生成素的调控,使促红细胞生成素的产生和血红素浓度的变化,促红细胞生成素增加引起红细胞量和Hb浓度的增加;血红素浓度增加可以提高血液运输氧的能力和组织氧化能力。居住在适宜高度(大于2000～2500m),通过持续增加促红细胞生成素的量,诱导红细胞和血红素浓度的增加,改善氧运输能力、提高最大摄氧量,可以有效地提高运动成绩。③高住低练训练法引起低氧诱导因子-1mRNA表达,其如何对促红细胞生成素进行调控和信号的转达,高住低练训练法导致血液成分变化对运动能力的影响等问题的研究。可以更清楚地认识高住低练训练法对机体运动能力影响的机制,为提高运动成绩提供帮助。结论:高住低练训练法可促进促红细胞生成素、低氧诱导因子-1基因表达和红细胞的生成,提高血红蛋白浓度和红细胞比容,而有效地提高运动员的运动能力。     

模拟4000m高住及抗炎活血解痉中药干预力竭运动大鼠肾细胞超微结构变化

背景：抗炎活血解痉中药具有修复肾脏组织,改善肾脏血液供应,降低肾小球毛细血管的通透性,增强肾小管的滤过功能的作用。目的：探讨模拟4 000 m高住及抗炎活血解痉中药对4周力竭运动大鼠肾细胞超微结构及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法：将大鼠在速度为10 m/min坡度为0的跑台上进行适应性跑15 min,筛选出32只能完成跑的大鼠,随机分为正常对照组、力竭运动组、高住力竭运动组和给药力竭运动组,每组8只。正常对照组不进行运动,其他3组均进行力竭运动。高住力竭运动组模拟4 000 m高住后再进行力竭运动;给药力竭运动组先给予抗炎活血解痉中药灌胃,再进行4周力竭运动。采用苏木精-伊红染色、透射电子显微镜观察各组大鼠肾细胞的超微结构,免疫组织化学法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白的表达。结果与结论：力竭运动组可出现慢性肾损伤,肾小球滤过膜3层超微结构破坏,肾小管间质大量纤维化改变。与力竭运动组相比,高住力竭运动组和给药力竭运动组大鼠的运动量（跑距）增强（P〈0.05）,肾超微结构的损伤有明显的改善,α-平滑肌肌动蛋白的表达显著下降（P〈0.01）。结果证实,抗炎活血解痉中药灌胃与模拟4 000 m高住干预对4周力竭运动诱导的肾超微结构损伤起保护作用。     

复方紫河车对大强度训练后体成分改变的调控作用

目的:观察复方紫河车中药补剂对大强度运动造成的体成分改变的调节作用。方法:实验于2005-11/12于湖南师范大学体育学院运动人体科学教研室完成。选择长沙南方职业学院体育专业20名男生,年龄(18±2)岁,身高(175±3)cm,从事体育专业学习(3.5±1.2)年,均无器质性疾病,所用受试对象均对检测项目情知同意。①按体成分指标随机分为运动组(n=10)、服药组(n=10),进行为期4周的大强度训练,训练期间,服药组每天服用复方紫河车中药补剂(主要由紫河车、黄芪、枸杞、锁阳、红景天等中药组成,由湖南省中医药研究所制成颗粒剂和胶囊,颗粒剂中含黄芪15g,枸杞、锁阳、红景天各10g;胶囊中含紫河车10g),运动组服用安慰剂为山楂颗粒剂,外观及口感与紫河车颗粒剂相近。训练前、训练4周后分别测受试对象水、蛋白质、无机盐、脂肪、体质量指数、基础代谢等体成分指标。结果:纳入体育专业男生20名,均进入结果分析。运动组受试者训练后4周体内的水、蛋白质、无机盐的含量分别为(36.99±5.76)L,(10.19±1.71)kg,(3.28±0.42)kg,低于服药组[(42.77±6.47)L,(12.04±2.15)kg,(3.75±0.57)kg,P<0.05],基础代谢及体质量指数分别为(5663.9±458.7)kJ,(21.59±1.29)kg/m2,低于服药组[(6207.3±661.2)kJ,(22.72±0.99)kg/m2,P<0.05]。结论:大强度训练可不同程度降低体成分各指标含量,破坏体成分结构;复方紫河车可改善人体成分,使体成分结构更合理,可改善营养,调节代谢,促进运动能力提高。     

低氧训练对大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡的影响及其机制研究

目的:观察低氧训练对大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡及HIF-1α、Bax、Bcl-2表达的影响,探讨低氧训练的适应机理。方法:70只SD大鼠按体重随机分为7组,每组10只,即正常对照组(A)、高住8 h组(B)、高住12 h组(C)、常氧运动组(D)、8 h高住低练组(E)、12 h高住低练组(F)和一次力竭运动组(G)。D、E、F组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上,以25 m/min的速度训练1 h。训练后,分别将B、E组和C、F组依次放入氧浓度为12.5%(相当于海拔4000 m)的低氧舱内8 h和12h。5 d/周,实验期4周。最后一次训练,B、C、D、E、F、G组以25 m/min的速度训练至力竭,24 h后大鼠均实施速眠新II腹腔麻醉后心脏取血致死,取材。采用HE染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及蛋白免疫组织化学法检测大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡和HIF-1α、Bcl-2、Bax表达。结果:(1)随时间延长,高住组大鼠心、肝、肾、海马组织出现棕褐色凋亡细胞;12 h高住低练组大鼠心、肝、肾组织可见细胞肿胀、间隙明显增大,凋亡细胞核随时间延长明显增多,而海马组织凋亡细胞核明显减少;常氧运动组可见较多凋亡细胞核,一次力竭运动组可见大量凋亡细胞核。(2)高住组、常氧运动组、高住低练组、一次力竭运动组心、肝、肾细胞凋亡指数、Bax、HIF-1α表达显著高于正常对照组(P<0.05),而高住12 h组、常氧运动组、一次力竭运动组海马区细胞凋亡指数、Bax、HIF-1α显著高于正常对照组(P<0.05)。12 h高住低练组心、肝、肾凋亡指数、Bax及HIF-1α表达显著高于常氧运动组(P<0.05),而高住低练组海马区细胞凋亡指数、Bax及HIF-1α表达显著低于常氧运动组(P<0.05)。高住组、常氧运动组、8 h高住低练组心、肝、肾、海马细胞凋亡指数、凋亡发生率及Bax、HIF-1α表达显著低于一次力竭运动组(P<0.05);12 h高住低练组心、肝、肾凋亡发生率、凋亡指数及Bax、HIF-1α表达显著高于高住组和常氧运动组(P<0.05),而高住组和常氧运动组及一次力竭运动组海马组织凋亡发生率、凋亡指数及Bax、HIF-1α表达显著高于高住低练组。(3)各实验组心、肝、肾Bcl-2蛋白表达显著高于正常对照组(P<0.05);与一次力竭运动组相比,高住8h组、常氧运动组有下降趋势,但无统计学意义;随着低氧暴露时间延长,高住组心、肝、肾Bcl-2蛋白表达增加不明显,高住低练组Bcl-2蛋白表达随低氧暴露时间延长而增加;而高住组、高住低练组海马区Bcl-2蛋白表达随低氧暴露时间延长而降低。结论:(1)耐力运动、8 h和12 h的4000 m低氧暴露、8 h高住低练可提高大鼠有氧代谢能力。(2)低氧、耐力运动、高住低练、一次力竭运动诱导大鼠心、肝、肾、海马组织HIF-1α、Bcl-2及Bax蛋白表达,细胞凋亡率与凋亡指数及损伤与低氧刺激和大强度运动有关,12 h高住低练及一次力竭运动对运动能力影响最明显。(3)Bcl-2与Bax参与调控心、肝、肾、海马组织细胞凋亡,HIF-1α表达可能协同Bcl-2家族调控凋亡相关因子的表达,在低氧训练导致的组织细胞凋亡中发挥双重效应。(4)低氧刺激对不同组织影响不一,对心、肝、肾影响较大,海马组织相对稳定。     

低氧训练与低氧大鼠心肌细胞凋亡及凋亡因子的表达

背景：低氧训练时,机体既要承受运动负荷,同时处于外界的低氧环境,此时, 心组织将如何适应其变化?其机制研究国内外较少。 目的：观察低氧与低氧训练对大鼠心肌细胞凋亡及Bax及Bcl-2表达的影响。 方法：SD大鼠共60只随机分为6组,常氧组、低氧8 h组、低氧12 h组、常氧训练组、低氧8 h训练组和低氧12 h训练组,每组10只。后3组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25 m/min的速度训练1 h。训练完后,将低氧8 h组、低氧8 h训练组和低氧12 h组、低氧12 h训练组放入氧体积分数为12.5%(相当于海拔4 000 m)的低氧舱内8 h和12 h。实验期为4周,5 d/周。最后1次实验结束后24 h,大鼠均实施速眠新Ⅱ腹腔麻醉后取材,采用苏木精-伊红染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达。 结果与结论：①与常氧组相比, 低氧12h组、常氧训练组、低氧训练组心肌细胞凋亡指数均显著增加 (P < 0.05) ;低氧12 h训练组心肌细胞凋亡指数显著多于常氧训练组和低氧8h训练组(P < 0.05) 。②与常氧组比较,其他各组Bcl-2、Bax、Bcl-2/Bax均显著性增高(P < 0.05) ;常氧训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2/Bax表达显著高于低氧 8 h组,显著低于低氧12 h训练组(P < 0.05) ;低氧12 h训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2/Bax表达比低氧12 h组、低氧8 h训练组显著增加(P < 0.05)。提示低氧、低氧训练可诱导大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达, 运动时低氧刺激与细胞凋亡率、凋亡指数及病理损伤有关,其中以低氧12 h后运动训练组最明显,心肌细胞的凋亡调控与Bcl-2和Bax相关。     

急性力竭运动模型大鼠鱼腥草素干预后的肾滤过屏障变化

背景：大强度急性力竭运动过程中,机体既要承受由于运动强度的增加内脏血流急骤下降的“运动性缺血”,同时随着运动进行,能源物质耗蝎、代谢产物堆积及氧化应激等因素致使机体出现病理损伤,导致机体运动能力下降,那么,其对肾滤过屏障有何影响?肾组织将如何适应其变化?鱼腥草具有清热解毒、利尿通淋、止血、祛痰止咳、镇痛等多种功能,是否对急性力竭运动引起的肾损伤有保护作用及其机制尚未见有文献报道。 目的：探索急性力竭运动对大鼠肾滤过屏障的影响及鱼腥草素的干预作用。 方法：SD大鼠静养与观察3 d,在速度为10 m/min坡度为0°的跑台上进行适应性跑15 min,筛选出24只能完成跑的大鼠,按体质量分层随机分为正常对照组,力竭运动组和运动给药组,各8只。力竭运动组和运动给药组在坡度为10°的动物跑台上进行的一次性力竭运动;运动给药组在运动前30 min腹腔注射鱼腥草素10 mL/kg;正常对照组大鼠不运动。 结果与结论：与正常对照组比,力竭运动组大鼠血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量、丙二醛浓度、肾细胞凋亡率及凋亡指数显著增加,肾组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性明显下降(P < 0.05或0.01),肾小球滤过上皮细胞、基膜及足细胞的肾滤过屏障损害明显,见大量细胞凋亡,偶见坏死;与力竭运动组比,运动给药组大鼠尿蛋白含量、血清肌酐、丙二醛浓度、肾细胞凋亡率及凋亡指数显著下降,肾组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性明显增加(P < 0.05),肾组织未见明显病理改变,可见细胞凋亡。提示鱼腥草素可使力竭运动诱导的肾细胞损伤减少,考虑可能与凋亡显著减少;并可使一氧化氮合酶含量增加、丙二醛下降及超氧化物歧化酶明显增高有关,从而对力竭运动诱导大鼠肾组织损伤起保护作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

营养补剂干预大强度运动训练相关生化指标变化

目的:探讨运动营养补剂对体育专业大学生大强度运动训练前后部分血液生化指标影响。方法:20名体育专业生随机分为服药组(实验组)和非服药组(对照组),每组10人。并分别于大强度运动训练前后,分别抽取肘静脉血,采用半自动化生化分析仪测定血液乳酸脱氢酶、激酸肌酶、谷草转氨酶、尿素及总蛋白等生化指标,对各指标值进行统计分析。结果:实验组和对照组TP、AST值四次差异检验都无显著性差异(P<0.05);训练后实验组与对照组LDH值有较大差异,但没有达到显著性差异水平(P<0.05);实验组Urea值较训练前呈下降趋势,并具有显著性差异(P<0.05);训练后,实验组与对照组CK值有显著性差异(P<0.05)。结论:该补剂能在一定程度上延缓运动性疲劳的发生,对过度训练所造成机体组织损伤的修复具有一定的促进作用。     

急性力竭运动模型大鼠鱼腥草素干预后的肾滤过屏障变化

背景：大强度急性力竭运动过程中,机体既要承受由于运动强度的增加内脏血流急骤下降的＂运动性缺血＂,同时随着运动进行,能源物质耗蝎、代谢产物堆积及氧化应激等因素致使机体出现病理损伤,导致机体运动能力下降,那么,其对肾滤过屏障有何影响？肾组织将如何适应其变化？鱼腥草具有清热解毒、利尿通淋、止血、祛痰止咳、镇痛等多种功能,是否对急性力竭运动引起的肾损伤有保护作用及其机制尚未见有文献报道。目的：探索急性力竭运动对大鼠肾滤过屏障的影响及鱼腥草素的干预作用。方法：SD大鼠静养与观察3 d,在速度为10 m/min坡度为0°的跑台上进行适应性跑15 min,筛选出24只能完成跑的大鼠,按体质量分层随机分为正常对照组,力竭运动组和运动给药组,各8只。力竭运动组和运动给药组在坡度为10°的动物跑台上进行的一次性力竭运动;运动给药组在运动前30 min腹腔注射鱼腥草素10 mL/kg;正常对照组大鼠不运动。结果与结论：与正常对照组比,力竭运动组大鼠血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量、丙二醛浓度、肾细胞凋亡率及凋亡指数显著增加,肾组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性明显下降（P〈0.05或0.01）,肾小球滤过上皮细胞、基膜及足细胞的肾滤过屏障损害明显,见大量细胞凋亡,偶见坏死;与力竭运动组比,运动给药组大鼠尿蛋白含量、血清肌酐、丙二醛浓度、肾细胞凋亡率及凋亡指数显著下降,肾组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性明显增加（P〈0.05）,肾组织未见明显病理改变,可见细胞凋亡。提示鱼腥草素可使力竭运动诱导的肾细胞损伤减少,考虑可能与凋亡显著减少;并可使一氧化氮合酶含量增加、丙二醛下降及超氧化物歧化酶明显增高有关,从而对力竭运动诱导大鼠肾组织损伤起保护作用。     

低氧训练与低氧大鼠心肌细胞凋亡及凋亡因子的表达

背景：低氧训练时,机体既要承受运动负荷,同时处于外界的低氧环境,此时,心组织将如何适应其变化？其机制研究国内外较少。目的：观察低氧与低氧训练对大鼠心肌细胞凋亡及Bax及Bcl-2表达的影响。方法：SD大鼠共60只随机分为6组,常氧组、低氧8h组、低氧12h组、常氧训练组、低氧8h训练组和低氧12h训练组,每组10只。后3组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上以25m／min的速度训练1h。训练完后,将低氧8h组、低氧8h训练组和低氧12h组、低氧12h训练组放入氧体积分数为12．5％（相当于海拔4000m）的低氧舱内8h和12h。实验期为4周,5d／周。最后1次实验结束后24h,大鼠均实施速眠新II腹腔麻醉后取材,采用苏木精-伊红染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法及蛋白免疫组织化学法检测各组大鼠心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与结论：①与常氧组相比,低氧12h组、常氧训练组、低氧训练组心肌细胞凋亡指数均显著增加（P〈0．05）;低氧12h训练组心肌细胞凋亡指数显著多于常氧训练组和低氧8h训练组（P〈0．05）。②与常氧组比较,其他各组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax均显著性增高（P〈0．05）：常氧训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax表达显著高于低氧8h组,显著低于低氧12h训练组（P〈0．05）;低氧12h训练组Bcl-2、Bax、Bcl-2／Bax表达比低氧12h组、低氧8h训练组显著增加（P〈0．05）。提示低氧、低氧训练可诱导大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达,运动时低氧刺激与细胞凋亡率、凋亡指数及病理损伤有关,其中以低氧12h后运动训练组最明显,心肌细胞的凋亡调控与Bcl-2和Bax相关。