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患者女,32岁。妊娠10个月,因发热伴头痛、腰痛、呕吐7天入院。检查:热面容,球结膜充血、Ⅱ°水肿,上胸及两腋下见散在性出血点,可闻及胎心音。尿蛋白( ),免疫荧光抗体检查(IFAT)1:320 相似文献
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观察了硝苯吡啶治疗流行性出血热急性肾功能不全71例临床效果。共分三组,一、二两组为治疗组,第三组对照组,经严格匹配比较,发现硝笨吡啶治疗后少尿期明显缩短,血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)增长幅度较少,且较快恢复正常,尿蛋白消失时间较对照组明显提前,血压下降较为满意,并发症尤其是心律失常和高血容量综合征显著减少。值得临床推广应用。 相似文献
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对263份不同病期流行性出血热患者血清中特异性循环免疫复合物进行了检测,同时观察了体液免疫功能、补体及纤维连结蛋白的动态变化,并应用放射免疫分析法测定了患者血浆β2-微球蛋白与Tamm-Horsfall蛋白及尿液中β2-微球蛋白含量。实验结果表明,流行性出血热患者体内可检出特异性IgG型、IgM型、IgA型、IgE型及IgD型不免疫复合物,虽然它们的消长趋势有所不同,但是皆与流行性出血热患者补体激 相似文献
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对263份不同病期流行性出血热患者血清中特异性循环免疫复合物进行了检测,同时观察了体液免疫功能、补体及纤维连结蛋白的动态变化,并应用放射免疫分析法测定了患者血浆β_2-微球蛋白与Tamm-Horsfall蛋白及尿液中β_2-微球蛋白含量。实验结果表明,流行性出血热患者体内可检出特异性IgG型、IgM型、IgA型、IgE型及IgD型循环免疫复合物,虽然它们的消长趋势有所不同,但是皆与流行性出血热患者补体激活、肾功能损伤及临床过程有密切关系,表明由特异性循环免疫复合物所介导的Ⅲ型变态反应是构成流行性出血热发病机理的重要因素。 相似文献
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对流行性出血热患者尸检肝脏及肾脏各2例,进行了组织病理与免疫病理研究。流行性出血热患者肝脏细胞有超微结构损伤,在肝细胞及肝窦内皮细胞中可检出特异性病毒抗原,并可见IgG、IgM沉积的免疫荧光。肾组织中肾小管损伤明显,肾小球也有不同程度病变,在肾小球毛细血管内皮细胞,肾小管上皮细胞基底膜及肾间质内可检出病毒抗原及IgG、IgM、C3。上述结果表明特异性免疫复合物在流行性出血热患者肝、肾损害中起到重要作用,但是病毒的直接作用也不可忽视。 相似文献
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应用聚乙二醇沉淀法对27例114份流行性出血热病人血清中循环免疫复合物(CIC)进行了检测,不同病期(CIC)检出率分别为:发热期88.8%、少尿期82.5%、多尿期47.8%、恢复期21.4%。对流行性出血热CIC组份的动态观察发现,在不同病期CIC中绝不多数可检出流行性出血热病毒抗原、免疫球蛋白与补体C3,表明在流行性出血热患者体内检出的CIC是特异性病毒抗原刺激机体免疫应答的结果。IgG、IgM型CIC的形成在疾病早期清除病毒抗原及免疫损伤中可能起重要作用。 相似文献
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特异性转移因子治疗流行性出血热的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
<正> 流行性出血热(EHF)目前尚无特效疗法。1985年冬我们应用EHF病毒免疫健康猪后取其脾脏,制备特异性转移因子用于治疗早期EHF患者,取得一定效果,现初步小结如下。临床资料一、病例选择本文41例均系我院1985年EHF流行高峰间发热早期住院患者,临床表现都符合1981年制定的全国统一诊断标准,所有患者经IFAT检测特异性抗体阳性。随机按患者入院先后顺序编入三组,治疗组13例,对照1组(正常人脾转移因子)15例,对照2组(一般对症支持疗法)13例。三组病例在入院病日、病期、年龄、性别以及早期定度等方面基本相似,经统计学处理(P>0.05)有可比性。二、治疗方法各组病例入院后采用一般对症支持治疗基 相似文献
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应用双抗体夹心ELISA检测了88例流行性出血热患者228份血清中特异性循环免疫复合物,并与胶固素-ELISA检测循环免疫复合物的结果进行了比较。结果表明,胶固素-ELISA检出循环免疫复合物183份(80.26%),抗原特异性ELISA检出IgG型循环免疫复合物188份(82.45%),IgM循环免疫复合物205份(89.91%),IgA型循环免疫复合物147份(64.47%)。在各类特异性循环免疫复合物中,IgM型在各病期检出率最高,IgG型次之,IgA型最低。在发病初期,各类特异性循环免疫复合物检出率均较高,极期达高峰,随病情缓解而渐降低。对特异性循环免疫复合物检出率与流行性出血热患者病情程度相关性的观察表明,轻型患者检出率较中,重型患者为低,而中、重型间检出率差别不明显。此外,轻型患者特异性循环免疫复合物动态变化明显,极期达高峰后很快下降,而中、重型患者检出率下降趋势较缓慢。上述结果直接证实了流行性出血热循环免疫复合物的形成是特异性病毒抗原刺激机体免疫应答的结果,并构成了流行性出血热免疫发病机制中的重要环节。 相似文献
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