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目的:探讨元和正肝胶囊对慢性乙型肝炎(CHB)C-RP及PⅢP的影响。方法治疗组,在一般保肝基础上,加用元和正肝胶囊口服.每次1粒,每日3次,疗程4周。对照组,采用一般保肝治疗.结果乏力、腹胀及ALT变化在治疗组与对照组之间有显著差异;治疗前后C-RP及PⅢP变化在两组之间差异显著。结论元和正肝胶囊不仅有减轻细胞炎症的作用,而且具有抗纤维化作用。 相似文献
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为了解夏津县夏季冷饮厂的卫生状况,找出存在的问题.更好地指导冷饮业生产和监督管理,我们于2001年4月至9月间重点对乡村和城区冷饮厂生产的冷饮进行了监测. 相似文献
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为了解夏津县旅店业的卫生状况,进一步落实《公共场所卫生管理条例》,保障旅客的身体健康,于2002年对城乡72家旅店进行了卫生状况调查。 相似文献
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1病例资料患者,女,45岁。因低热伴头晕1周,加重1d,左耳流脓1d入院。患者1周前无明显诱因出现发热,T 37.5℃,觉头晕,无明显头痛,无恶心、呕吐、耳痛及耳鸣。在当地医院门诊输液(阿莫西林)6d,头晕无明显好转,发热停止。近1天觉头晕明 相似文献
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目的:研究归肾经方对阿霉素(adriamycin,ADR)诱导的肾小球足细胞损伤标志蛋白nephrin及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p-mTOR等表达的影响。 方法:以ADR体外诱导的方法制作足细胞损伤的细胞模型。除空白组外均以ADR诱导足细胞,分为5组:空白组(control group,10%空白血清)、模型组(model group,10%空白血清+ADR 0.5 μg·mL-1)、中药高剂量组(H-TCM group,10%高剂量归肾经方含药血清+ADR 0.5 μg·mL-1)、中药低剂量组(L-TCM group,10%低剂量归肾经方含药血清+ADR 0.5 μg·mL-1)、替米沙坦组(TMST group,10%替米沙坦含药血清+ADR 0.5 μg·mL-1)。CCK-8检测各组细胞活性改变,Western blot法检测各组足细胞标志蛋白nephrin、desmin及自噬相关蛋白beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ等表达。 结果:①与空白组比较,模型组细胞活力显著降低(P<0.01),与模型组比较,中药高剂量组及替米沙坦组细胞活性显著增高(P<0.05);②Western blot检测结果显示,与control组比较,model组nephrin显著降低(P<0.01),desmin、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p-Akt、p-mTOR显著增高(P<0.01);与Model组比较,H-TCM组及TMST组nehprin表达显著增高(P<0.05),desmin表达显著降低(P<0.05),H-TCM、L-TCM及TMST组Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p-Akt、p-mTOR表达显著降低(P<0.01);与H-TCM组比较,L-TCM组LC3Ⅱ/Ⅰ表达显著增高(P<0.05)。结论:归肾经方可以修复ADR诱导的足细胞损伤,改善细胞内的自噬水平,与上调细胞内nephrin、Beclin-1、p-Akt、p-mTOR的表达有关。 相似文献
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目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对大鼠雪旺细胞(RSC-96)增殖和凋亡的影响及其机制.方法 (1)体外培养RSC-96细胞(大鼠源性雪旺细胞系),细胞培养24 h后用AGEs处理RSC-96细胞造模;(2)细胞增殖实验:细胞培养24 h后,用0、100、250、500、1 000 μg/mL浓度的AGEs处理... 相似文献
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目的:探究间充质同源盒蛋白(Meox2)对乳腺癌细胞增殖能力及其机制的影响。方法:体外培养人乳腺癌细胞株MCF-7,腺病毒转染调高细胞Meox2基因的表达,常规无额外基因序列添加的人乳腺癌细胞株MCF-7细胞设为Control组,含有Meox2基因的腺病毒(Ad-Meox2)转染细胞后设为Ad-Meox2组,以空载体Ad-GFP转染细胞后设为Ad-GFP组。荧光显微镜观察其转染率。采用MTT法和流式细胞仪分别验证过表达的Meox2对乳腺癌细胞在24、48、72 h后细胞的增殖及周期的变化。采用Western blot检测细胞中Meox2及其下游PI3K/AKT通路蛋白的表达。结果:腺病毒转染的MCF-7细胞中Meox2基因表达上调,转染率为95%以上。MTT显示,Ad-Meox2组可明显呈时间依赖性地抑制细胞增殖(P0.05)。流式细胞仪检测显示Ad-Meox2组可显著阻滞细胞周期的进行,使更多的细胞停滞于S期与G2/M期(P0.05),同时,阻滞细胞进入下一个周期,即G0/G1期(P0.05)。Western blot显示各组的MCF-7细胞中PI3K和AKT含量无明显变化(P0.05),但Ad-Meox2组的p-PI3K和p-AKT蛋白含量较Control组明显下降(P0.05)。结论:Meox2基因可通过PI3K/AKT信号通路抑制乳腺癌细胞周期的进程,进而抑制乳腺癌细胞的增殖能力,提示Meox2可能是乳腺癌新的治疗靶点。 相似文献