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本实验观察慢性缺氧幼猪(Ch组)和对照组(C组)对急性缺氧的血流动力学反应及组胺H_1、H_2受体阻断剂扑尔敏、甲氰咪呱的作用。急性缺氧可增加肺动脉压(Ppa),Ch组比C组增加明显(前者增加25mmHg、100%;后者增加17mmHg,83.4%)。缺氧时扑尔敏降Ppa的作用亦为Ch组大于C组(Oh组降11mmHg,C组6mmHg)。甲氰咪呱增Ppa的作用两组相近。结果提示:(1)慢性缺氧能增强HPPR;(2)组胺受体参与HPPR调节;(3)慢性缺氧可能使肺动脉H_1受体活性增强,此变化可能与HPPR增强有关。 相似文献
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为避免昼夜节律对实验结果的影响,观察了小白鼠对定量急性缺氧损伤的耐受性的昼夜节律。结果表明:在昼夜10个时点,小白鼠在模拟10000m高原停留60min的活存数,以5:30、7:00、9:30三个时点为最高,自12:00起动物活存数开始下降,自14:50~0:30五个时点活存数为0,经统计,二者相差显著(P<0.05)。分析同 相似文献
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高原失血性休克与代谢性酸中毒的研究 总被引:10,自引:2,他引:8
山羊12只,随机分为平原失血性休克组(L)和高原失血性休克组(H).H组山羊于模拟4000m高原低压舱内连续减压24小时,两组动物分别于平原(300m)和模拟高原(4000m)复制失血性休克。结果显示:高原失血性休克组与平原组比有如下特点:①致休克失血量明显减少,仅为平原组的68.7%(P<0.05);②血浆PH和BE显著降低,回输血后2h分别为7.226±0.173(平原组7.481±0.052)和一16.50±4.70mM/L(平原组一1.70±2.77mM/L),与平原组相比,P值均小于0.01;③存活时间缩短、死亡率增加,平均存活时间为6.2±4.2h,12h存活率为16.7%,而平原组动物在24h观察期内无一例死亡。表明模拟4000m高原24h,山羊对失血的耐受性明显降低,在休克过程中发生严重代谢性酸中毒,存活时间缩短、在活率降低。 相似文献
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根据高原缺氧作用特点配制高原Ⅱ(KY-Ⅱ)药物。经动物实验表明:与对照组比较,KY-Ⅱ号药可延长缺氧动物活存时间、活存数(P<0.05)和降低耗氧量(P<0.01)的基础上,选用18~25岁男性青年,分2批于大型低压舱内,减压至模拟海拔4000m高原停留48小时后,再继续减压至模拟5000m高原生活24小时(连续72小时)。将受试者随机分为2组,采取双盲法分别服用KY-Ⅰ(安慰剂)和KY-Ⅱ号药。实验期间,运用阻 相似文献
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用清醒山羊慢性肺淋巴瘘模型,观察了白细胞在酵母多糖活化的血浆(ZAP)导致的急性肺损伤中的作用。输入ZAP后,肺动脉压(P(?)a)显著增高,外周血白细胞数减少,肺淋巴流量(QL)增加,淋巴与血浆蛋白比值(L/P)增大。动脉血浆TXB_2含量增加与P(?)a升高呈显著相关。而用抗体减少白细胞后再用ZAP致伤,P(?)a增高的幅度明显为低,同时QL、L/P及TXB_2含量均无显著改变。结果提示:①ZAP引起的TXA_2合成及释放增多与白细胞有关;②预先减少山羊的白细胞可防止ZAP导致的肺损伤。 相似文献
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为探讨缺氧时血管平滑肌细胞的钙动力学改变及其在HPV发生中的意义,我们研究了:(一)肺泡性缺氧对大鼠灌流肺的肺动脉压和肺动脉平滑肌细胞~(45)Ca~(2 )跨膜内流的影响:Wistar大鼠22只,随机分为缺氧组 相似文献
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高原失血性休克发生与救治过程中血浆溶酶体酸性水解酶活性变化 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨高原失血性休克发病与救治特点以及相应的细胞机制。14只山羊被随机分为平原组和高原组,分别观察在平原和模拟4000m高原失血性休克和再灌注后动物血浆溶酶体AP和β—G活性(比色法测定),数据经双因素方差分析统计处理。结果:①平原与高原组动物的存活时间分别为21.41±3.25h和9.74±7.61h(P<0.01),12h存活率分别为100%和16.7%(P<0.05);失血及再灌注后高原组均表现为严重的失代偿性酸中毒;③失血后平原组β一G显著升高(P<0.05),再灌注后AP与β一G均无进一步升高;高原组AP与β一G在缺血期及再灌注后均比失血前升高非常显著(P<0.01),同时失血后AP和再灌注后AP及β一G比平原组升高非常显著(P<0.01)。结论:高原失血性休克具有死亡率高、存活时间短和难以扩容纠正的特点,而低压缺氧复合组织缺血所致细胞溶酶体膜破裂和水解酶的释放是导致高原失血性休克向不可逆性转化的重要因素。 相似文献
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