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1.
目的应用不同浓度的半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)干预脑缺血再灌注大鼠,检测热休克蛋白70(HSP70)和微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白的表达,观察其对神经元超微结构的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分成5组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(IR),Cys C低浓度组(Cys C1)、Cys C中浓度组(Cys C2)、Cys C高浓度组(Cys C3),每组12只。采用线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h后进行改良神经功能损伤严重程度评分(m NSS)。Western blotting半定量检测损伤中心脑皮质组织中HSP70、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达;免疫组织化学法检测HSP70、LC3的阳性细胞个数;免疫荧光双标记法检测皮质神经元自噬相关蛋白LC3和神经元核抗原(Neu N)共染的阳性细胞平均吸光度值;透射电子显微镜下观察神经元超微结构的变化。结果与IR组相比,Cys C1、Cys C2组m NSS评分明显减少(P0. 05),HSP70的表达较IR组明显升高(P0. 01);而Cys C3组m NSS评分升高,与IR组差别无显著性(P0. 05); Cys C3组HSP70的表达明显降低(P0. 01); Cys C各浓度组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达有不同程度的升高(P0. 01); LC3和Neu N共染阳性细胞平均吸光度逐渐增强(P0. 05);透射电子显微镜结果显示,Cys C1、Cys C2组神经细胞的超微结构有所改善,而Cys C3组脑皮质神经细胞损伤较重。结论 Cys C可能在一定浓度范围内对缺血再灌注损伤神经细胞有保护作用。浓度过高则导致神经细胞自噬性死亡。 相似文献
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3.
目的:探讨降钙素原在急性白血病患儿化疗期间骨髓抑制期合并感染时的意义。方法采用免疫荧光层析法测定我科急性白血病患儿化疗后骨髓抑制时合并感染时降钙素原值共102例,同时选取化疗后未发生感染患儿50例作为对照,采用回顾性研究方法将102例感染患儿按照感染类型分为细菌感染组(50例)与非细菌感染组(52例),按照易感程度分为低危感染组(27例)与高危感染组(75例)分别进行对照分析。结果儿童急性白血病骨髓抑制合并细菌感染时降钙素原明显高于非细菌感染组,而非细菌感染组明显高于对照组,感染危险程度对于降钙素原无影响。结论降钙素原可以作为儿童急性白血病化疗期间合并感染时判断细菌感染与非细菌感染的敏感指标。 相似文献
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目的采用网络药理学和多中心临床数据探讨清肺承气汤治疗腹腔感染所致急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的作用机制。方法通过中药系统药理学分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)数据库检索清肺承气汤的化学成分和靶点。采用Cytoscape 3.7.1软件建立“化合物靶点”网络、靶点间的蛋白相互作用(protein protein interaction,PPI)网络,并对预测靶点进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析。从3所医院选取27例腹腔感染所致ARDS患者,随机分为13例对照组和14例清肺承气汤组,分别于治疗前后3 d取肺泡灌洗液,微球检测法检测患者肺泡灌洗液中白细胞介素-4(interleukin 4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin 10,IL-10)水平;流式细胞术检测患者肺泡巨噬细胞的凋亡情况。结果筛选得到清肺承气汤中78种活性成分,对应63个潜在靶点;“化合物-靶点”网络和PPI网络度值靠前的靶点为过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、IL-6、IL-10、γ干扰素(interferon-gamma,INFG),化合物为槲皮素和木犀草素;潜在靶点的KEGG通路排序靠前的炎症相关通路为核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)信号通路、白细胞介素-17(interleukin 17,IL-17)通路、T细胞受体通路等信号通路。与对照组比较,清肺承气汤组患者肺泡灌洗液中IL-6水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05),肺泡巨噬细胞的凋亡面积显著降低(P<0.001)。结论清肺承气汤中的有效成分可以通过IL-6、Bcl-2、IL-10、趋化因子配体2(CXC chemokine ligand 2,CXCL2)等靶点参与调控多条信号通路来影响IL-4、IL-6、IL-10分泌和细胞凋亡,从而治疗ARDS。 相似文献
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