兔心肌梗塞模型制备方法的改进及其在MRI中的应用

目的　对兔心肌缺血的模型制备方法进行改进 ,并探讨其在 MRI诊断研究中的价值。方法　分别采用高位结扎左冠状动脉前降支 (L AD)和同时低位结扎 L AD及左冠状动脉旋支 (L Cx)建立兔心肌梗塞模型 ,并在术后行 MRI检查 ,对取材后心肌标本行氯化三苯四氮唑 (TTC)及病理检查。结果　 1L AD组 2 0 % (5 / 2 5 )发生心室颤动导致死亡 ,L AD +L Cx组无一例发生室颤死亡。 2 L AD组 EKG改变明显者占 5 6 % (14 / 2 5 ) ,其中 2 1.4 3% (3/14 )在即刻就有 EKG明显改变 ,并在 30分钟后恢复正常 ;EKG改变不明显者占 4 4 % (11/ 2 5 ) ;L AD +L Cx组 10 0 %有 EKG明显改变 ,且 30分钟后亦无明显恢复。 3L AD组心肌梗塞范围较小 ,并均限于左室前壁 ,室间隔前部损害 ;而 L AD+L Cx组心肌梗塞范围较大 ,且累及左室前壁及侧壁 ,无一例有室间隔前部损害。4 L AD组中有 30 % (6 / 2 0 )不能显示小灶缺血局部心肌运动降低 ,16 .6 7% (3/ 18)无法分辨早期小梗塞灶的 MRI信号变化 ;而 L AD+L Cx组均能显示缺血局部心肌运动降低及梗塞灶早期的 MRI信号变化。结论　低位结扎兔心 L AD+L Cx,手术死亡率低 ,EKG改变明显 ,梗塞面积较大 ,是 MRI研究中一种较理想的心肌缺血动物模型制备方法。     

α1球蛋白值升高的原因分析

醋酸纤维薄膜电泳在区带电泳技术中是最基本的一种 ,其方法简单、费用低、重复性好、且结果较稳定。在正常情况下 ,人血清蛋白可分为五条区带 ,各种蛋白质均占有一定的比例。在许多疾病中各种蛋白的含量会出现异常变化 ,如各型肝炎及恶性肿瘤α1 值可升高 ,还有一些其它疾病 ,如肾病、消化系统疾病、血液病等也不同程度的升高。 1 999年 3月2 0 0 0上 1 0月我院住院病人 2 5 7例血清蛋白电泳分析中 ,发现 82例α1 值升高 ,现按疾病类型分组报告如下。1　标本来源　　标本来源于我院住院病人 2 5 7例 ,82例血清蛋白电泳 α1 值升高的病人中 ,…     

Willis环形态与功能对照研究

目的：从不同角度分析Willis环的形态学变异及其功能状况。方法：分别采用脑尸解标本、血管铸型标本及动态血管造影资料进行Willis环的对比分析。结果：正常成人组尸体与活体Willis环分型无差异；活体正常组与活体病理组Willis环的比较有差异；活体正常组与活体病理组PCA供血类型有差异。结论：胎儿与成人、尸体与活体、静态与动态、正常与异常的有机结合能全面评价Willis环的形态学变异及其功能状况，为临床正确诊治脑血管病提供基础依据。     

定向诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化

目的:采用骨髓间充质干细胞体外转化为心肌样细胞,为心衰的干细胞移植治疗提供基础。方法:分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,5-氮杂胞苷诱导24h后正常培养,通过形态学、PAS反应、磷钨酸苏木素染色(PTAH)、免疫细胞化学染色作鉴定。结果:诱导细胞以梭形、柱状为主,部分细胞有分支,单个核、卵圆形、居中,似心肌细胞,PAS及PTAH染色均为阳性。诱导后培养2周的细胞表达Sarcomeric Actin和Connexin-43较弱,以后表达逐渐增强,而且1、3、5代细胞均稳定表达。结论:骨髓MSCs可在体外被诱导分化为心肌样细胞,有望成为心衰干细胞移植治疗的理想细胞材料。     

脑动脉DSA形态分析及其意义

目的：探讨脑血管造影各主要动脉的投影规律及其分支的显示率，为脑血管疾病的影像诊断和介入治疗提供重要参考。方法：随机抽取140例全脑血管DSA系列图像，选择其中无脑血管疾病的51例进行观察。分别统计颈内动脉和椎动脉造影时正常脑血管各主要分支的显示率；归纳大脑前动脉A1段、大脑中动脉M1段及大脑后动脉P1段在平面上的投影规律并分析总结了脑动脉的正常解剖学特征及其变异。结果：①脑底动脉变异较大；②颈内动脉照影时OA、AChA、ACoA、PCoA、ACA和MCA的显示率分别为96.1％、92．2％、52．9％、69．6％、100％和100％；③椎动脉造影时PICA、AICA、BA、SCA、PCA和PCoA的显示率分别为66．7％、62．7％、100％、70．6％、80．4％和41．2％。结论：①尽管脑底血管实际解剖关系较为复杂，但造影时反映到平面上可简捷的用“水平、上升、下降”等来描述血管的形态和走行；②虽然是平面图像，通过调整投照体位仍可非常逼真的反映血流的动态变化。     

维拉帕米对失血性休克犬心脏的保护作用及机制

杂种犬１１只，由股动脉放血使平均动脉压（ＭＡＰ）维持在６．０ｋＰａ９０ｍｉｎ后回输全部血液，继续观察１５０ｍｉｎ。在休克３０ｍｉｎ后，对照组和维拉帕米处理组（Ｖｅｒ组）分别静脉滴注生理盐水和Ｖｅｒ溶液［（１０μｇ／ｋｇ·ｍｉｎ）１５ｍｉｎ］，液体总量为３ｍｌ／ｋｇ。对照组犬在失血后心率（ＨＲ）加快，左室ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著降低，回输血液后ＭＡＰ虽有回升，但仍低于基础值，左室ｄｐ／ｄｔｍａｘ无明显改善；Ｖｅｒ使休克犬ＨＲ减慢，血液回输后ＭＡＰ缓慢恢复至基础值，左室ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著高于对照组；电镜观察可见对照组心肌肌原纤维和线粒体等有明显的损伤，而Ｖｅｒ组心肌超微结构基本正常。结果还显示：Ｖｅｒ组犬心肌中丙二醛含量、黄嘌呤氧化酶活性低于对照组，而超氧化物歧化酶活性高于对照组。结果表明：Ｖｅｒ对失血性休克犬的心脏具有保护作用，其机制可能与其阻滞膜Ｃａ２＋内流、抑制脂质过氧化有关。     

实验性急性胰腺炎大鼠胰岛微血管的电镜观察

目的 :了解实验性急性胰腺炎大鼠早期胰岛微血管的超微结构变化 ,并探讨其与急性胰腺炎的关系。方法 :采用皮下注射超大剂量雨蛙素诱发大鼠急性水肿性胰腺炎 ,用扫描电镜和透射电镜观察急性胰腺炎早期胰岛微血管的形态和变化。结果 :①在透射电镜下 ,胰岛毛细血管内皮细胞肿胀 ,管腔狭窄、不规则 ,内皮细胞“窗孔”数量增加。②在扫描电镜下 ,胰岛毛细血管外形不规则 ,与外分泌部毛细血管之间的吻合明显减少 ;毛细血管表面可见铸型剂形成的泡状物。结论 :急性胰腺炎早期即有胰岛微血管损伤的表现 ,推测其与胰腺炎的进展密切相关。     

大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡与坏死的研究

用凝胶电泳及原位末端标记研究大鼠脑缺血再灌流后神经元的凋亡与坏死。采用可逆性大脑中动脉阻塞２ 小时,再灌流０．５～４８ 小时,造成脑缺血再灌流模型（３０ 只）,用ＨＥ、原位末端标记（ＴＵＮＥＬ）和琼脂糖凝胶电泳观察神经元的改变。结果：缺血损伤区位于视前区、纹状体和皮质,再灌流０．５ 小时,视前区的缺血损伤区有较多的凋亡细胞,而皮质、纹状体仅有散在的凋亡细胞。再灌流３～６小时,凋亡细胞数量增多,并可见坏死细胞,１２小时达高峰,持续到２４ 小时,并可见凋亡细胞各种形态,凋亡细胞主要位于缺血损伤区内界,坏死细胞也增多。４８小时完全坏死区周围有成群的凋亡细胞。电泳显示涂片状背景上有明显的ＤＮＡ带。细胞凋亡参与缺血再灌流所致的神经元损伤,凋亡细胞与坏死细胞并存,细胞凋亡使梗塞区面积扩大。     

TGF-β诱导骺板肥大区软骨细胞向成骨样细胞分化

传统经典学说认为骺板肥大区软骨细胞是终末分化细胞 ,不能增殖分化 ,在软骨内成骨过程中 ,它的命运是退化死亡 ,被骨组织所取代。有学者认为体内肥大软骨细胞能进一步分化为成骨或成骨样细胞 ,是否受到生长因子的作用并不清楚。转化生长因子 - β(TGF- β)是骨形成的重要局部生长因子。由于 TGF- β的作用与基质、其它生长因子的存在与否密切相关 ,所以它的骨形成作用并不十分明确。为此 ,我们用鸡胚股骨无血清培养作为骨形成的模型 ,在排除血清中其它生长因子的影响 ,细胞维持相对稳定微环境的情况下 ,观察 TGF- β对骺板肥大区软骨细…