高龄患者气管造瘘口边缘原发性鳞状细胞癌1例

原发于头颈部癌以鳞癌常见,然而,原发于气管造瘘口边缘鳞状细胞癌较少见,我科2009年收治一名92岁高龄患者气管造瘘口边缘原发性鳞状细胞癌,应用分子靶向治疗取得了较好的疗效,现就这一病例作一个案报导,供大家参考。     

恩必普治疗超高龄患者老年痴呆症的研究

目的对照观察恩必普(丁苯肽软胶囊)及吡拉西坦治疗超高龄老年痴呆症的疗效及安全性。方法将60例超高龄老年痴呆症患者随机分为2组,治疗组30例给予丁苯肽软胶囊治疗,对照组30例应用吡拉西坦治疗。结果 2组治疗8周后在认知功能评分、神经功能缺损评分检查方面均有明显改善,治疗组明显优于对照组(P均<0.01)。治疗期间未见明显不良反应。结论恩必普治疗超高龄老年痴呆症安全、有效。     

输注白蛋白对伴低蛋白血症老年危重症患者的影响

目的探讨白蛋白对伴有低白蛋白血症的老年危重患者的影响。方法将100例血浆白蛋白低于30g/L的老年危重患者分为两组。在常规治疗及营养支持基础上,治疗组接受20%的白蛋白治疗,对照组不给予白蛋白治疗。观察开始治疗第1日、第7日的APACHEⅡ评分、器官功能评分（Marshall评分）及28d死亡率。结果对照组白蛋白水平不随时间改变,治疗组的白蛋白水平升高明显（P〈0.01）。治疗组较对照组的APACHEⅡ评分、Marshall有明显的改善（P〈0.01）。28d死亡率无明显降低。结论白蛋白治疗可以改善伴有低白蛋白血症老年危重症患者的器官功能。     

西妥昔单抗治疗高龄患者头颈部鳞状细胞癌1例报告

据估计,全球每年头颈癌的新发病例超过60万例,被认为是第七大常见肿瘤,其中头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinomas,HNSCC)占了头颈癌的90%[1-2].放疗为其主要治疗手段,近年来,尽管采用放疗、手术、化疗等综合治疗,然而,HNSCC的治疗效果还是不够理想,5年生存率仍徘徊在30%～40%,分子靶向治疗具有靶向性、专一性、特异性和非细胞毒性的显著特点,是个体化治疗的良好体现,也是对综合治疗的进一步充实.西妥昔单抗(商品名:爱必妥)作为一种单克隆抗体的生物药物,已被美国食品药品管理局(FDA)批准用于单药治疗铂类耐药的头颈癌患者,也被批准与放疗一起,联合用于从未接受过其他治疗的HNSCC,我科1例患者经西妥昔单抗治疗,病情一直稳定,现报道如下.     

人血白蛋白对老年多器官功能障碍伴低蛋白血症病人的影响

目的 探讨人血白蛋白对伴有低蛋白血症的老年多器官功能不全病人的影响.方法 将58例血浆白蛋白<30 g/L的老年多器官功能不全患者分为2组.对照组进行常规治疗及营养支持,治疗组在此基础上给予20% 的白蛋白治疗.观察2组治疗第1天和第14天时的急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)、序贯器官衰竭功能评分(SOFA评分)及14 d时的病死率.结果 对照组白蛋白水平不随时间改变,治疗组的白蛋白水平升高明显(P＜0.01).治疗组较对照组的APACHEⅡ评分、SOFA评分有明显的改善(P<0.01).14 d时2组的病死率有统计学差异(P＜0.05).结论 白蛋白治疗可以改善伴有低蛋白血症老年危重症患者的器官功能,并降低患者短期病死率.     

输注白蛋白对伴低蛋白血症老年危重症患者的影响

目的探讨白蛋白对伴有低白蛋白血症的老年危重患者的影响。方法将100例血浆白蛋白低于30 g/L的老年危重患者分为2组,在常规治疗及营养支持基础上,治疗组给予20%的白蛋白治疗。观察2组治疗第1天、第7天的APACHEⅡ评分、器官功能评分(Marshall评分)及28 d病死率。结果对照组白蛋白水平不随时间改变,治疗组的白蛋白水平明显升高(P0.001)。治疗组较对照组的APACHEⅡ评分、Marshall评分有明显改善(P均0.001),但28 d病死率无明显降低。结论白蛋白治疗可以改善伴有低白蛋白血症老年危重症患者的器官功能。     

高龄患者输注西妥昔单抗注射液的观察与护理

西妥昔单抗是目前临床上较新型的抗表皮生长因子受体(EGFR)的人/鼠嵌合单克隆抗体,它选择性地与EGFR结合,.从而阻断受体胞内区域的酪氨酸激酶磷酸化,抑制细胞生长,诱导细胞凋亡,并减少基质金属蛋白酶和血管内皮生长因子(VEGF).的产生[1].在临床前试验中显示对多种肿瘤细胞株具有抗瘤活性.已被证实它对头颈部癌、非小细胞肺癌和结肠癌等多种肿瘤有效.现将1例头颈部鳞癌患者首次输注西妥昔单抗注射液的观察与护理介绍如下.     

高龄患者输注西妥昔单抗注射液的观察与护理

高龄患者头颈部鳞癌应用西妥昔单抗分子靶向治疗,国内尚属新的领域,为了更好的做好护理,避免副反应的发生,故在1例患者治疗护理中通过加强与患者沟通、熟悉不良反应、仔细观察、尽早发现并及时预防,取得了较好的疗效,同时患者有了较好的耐受性,值得在今后工作中参考。     

缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用

目的探讨肠缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注（intestinal ischemia-reperfusion group,IIR）诱发肺损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只,体重210~260g,随机分为4组,每组6只：正常对照组（Sham组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、肠缺血预处理组（ischemic preconditioning,IPC组）和锌原卟啉（zinc protoporphyrin,ZnPP）＋肠缺血预处理组（ZnPP组）。通过结扎/放松肠系膜上动脉的方法建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型。再灌注结束后,检测肺组织血红素加氧酶1（heme oxygenase-1,HO-1）的活性、肺组织湿干重比、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,检测血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）水平的变化,光镜下观察肺组织的结构变化。结果与IIR组比较,IPC组肺组织HO-1活性增强,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平降低,SOD活性增加,肺组织损伤较轻（P〈0.01）,ZnPP组HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,肺组织损伤较重（P〈0.05或0.01）,SOD活性差异无统计学意义（P〉0.05）;与IPC组比较,ZnPP组肺组织HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,SOD活性降低,肺组织损伤较重（P〈0.01）。结论缺血预处理对肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用是通过诱导HO-1活性增加实现的。