色素失禁症一例

病例:患儿,男,生后1h入院,第2胎第1产(第1胎人工流产),母患妊娠期糖尿病,系孕38 3w.剖宫产出生,无羊水早破,生时顺利,无窒息,生后即发现右侧上肢、下肢小腿部有小片状红斑、丘疹及大小小等疱疹,疱疹呈淡黄色或淡绿色,挑破后可见黄色或淡绿色液体.     

新生儿和婴儿肠道菌群的构成及影响因素

肠道菌群与人类健康和疾病的关系成为近年来胃肠道功能研究的热点。本文综述新生儿和婴儿肠道菌群的构成和形成的影响因素,即时间、分娩方式、环境和地域、喂养方式、抗生素的应用和细菌间相互作用。     

非IgE介导食物过敏的免疫机制和潜在生物标志物北大核心CSCD

非IgE介导食物过敏免疫机制复杂, 缺乏具有特异性的实验室指标, 诊断和治疗方式单一, 常出现疾病误诊和诊断延迟, 因此迫切需要深入了解其发病机制, 寻找特异性生物标志物和新的治疗靶点。现从特异性免疫和非特异性免疫两方面总结目前关于非IgE介导食物过敏免疫机制的研究成果, 探讨能够辅助疾病诊断和病情评估的潜在生物标志物, 并为该类过敏性疾病的治疗提供新的思路。     

幽门螺杆菌感染与儿童结节性胃炎组织病理学表现的关系

目的 探讨儿童结节性胃炎的病理学特征以及与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法 213 例具有上消化道症状行胃镜检查的儿童纳入研究,按镜下表现分为结节性胃炎组和非结节性胃炎组。应用改良悉尼标准评估胃黏膜组织病理学特征。比较两组间Hp 感染、胃炎程度和淋巴滤泡形成的发生率。结果 共38 人（17.8%）诊断为结节性胃炎。与非结节性胃炎组相比,结节性胃炎组Hp 感染率（86.8% vs 14.3%,P<0.01）、胃黏膜中-重度炎症比率（81.6% vs 15.4%,P<0.01）和淋巴滤泡形成比率（52.6% vs 10.3%,P<0.01）均增高。结节性胃炎对诊断Hp 感染的特异度为96.8%,阳性预测值为86.8%。在Hp 感染的58 人中33 人（56.9%）存在结节性胃炎,而Hp 阴性155 人中仅5 人存在结节性胃炎（3.2%）,差异有统计学意义（P<0.01）。Hp 感染与非Hp 感染患儿相比,胃黏膜中-重度炎症表现（86.2% vs 5.2%,P<0.01）和淋巴滤泡形成（84.2% vs 14.9%,P<0.01）比率更高。不同部位胃组织的Hp 定植量、炎症程度、活动程度在结节性胃炎组和非结节性胃炎组中均不相同（P<0.01）。结论 结节性胃炎为儿童Hp 感染的一种特殊征象,其病理多呈中-重度炎症改变,是提示Hp 感染的内镜指标,应考虑Hp 根除治疗。     

有幽门螺杆菌感染家族史儿童胃部菌群的特点

目的:探究有幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染家族史,发生和未发生H. pylori感染的儿童胃部菌群特点。方法:分别采集患儿胃体和胃窦的黏膜标本,通过标本DNA提取、16S核糖体DNA(ribosomal DNA,rDNA)V3-V4区域PCR扩增、高通量测序、数据处理等步骤后,得到胃部黏膜菌群分析结果,将结果中有H. pylori感染家族史的标本根据是否发生H. pylori感染分为感染组(n=18)和非感染组(n=24),比较两组间菌群的α和β多样性、菌群丰度变化等指标,找出差异菌群,并对菌群功能进行预测分析。结果:感染组与非感染组胃部菌群α多样性和β多样性之间差异有统计学意义(P<0.05), 感染组的菌群多样性要低于非感染组。菌群相对丰度方面,门水平占优势的主要有变形菌门(Proteobacteria)、厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、放线菌门(Actinobacteria)和梭杆菌门(Fusobacteria);属水平上,非感染组中拟杆菌(Bacteroides)、普雷沃氏菌(Prevotella)、链球菌(Streptococcus)和奈瑟菌(Neisseria)为优势菌种。差异物种方面,通过LEfSe分析,发现非感染组中属水平的拟杆菌属等的相对丰度显著高于感染组。功能预测发现,拟杆菌属与一些氨基酸和维生素代谢、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号通路、安沙霉素(ansamycin)的合成相关通路均呈显著正相关。结论:有H. pylori感染家族史的儿童中,发生H. pylori感染和未发生感染者的胃部菌群存在显著差异,拟杆菌可能与儿童是否发生H. pylori感染存在关联。     

人乳低聚糖对婴幼儿免疫的作用

人乳低聚糖是一类复合糖,由单糖通过糖苷键连接而成,其有助于婴幼儿免疫系统的发展。人乳低聚糖的一小部分被吸收至体循环,大部分达到结肠。人乳低聚糖除在肠腔和肠粘膜表面,可在全身多个部位发挥免疫功能。本文综述了在婴幼儿期人乳低聚糖与肠道菌群的相互作用,介导的免疫调节,对病原体和过敏反应的抑制。     

儿童食物过敏

<正>随着生活水平的提高,过敏性疾病在全球范围内有明显增加趋势,被世界卫生组织认为是21世纪的流行病。儿童期是食物过敏(food allergy,FA)的高发年龄段,FA的症状呈非特异性,几乎涉及全身各个系统,因而增加了诊断的难度,并常常延误治疗。1儿童FA的流行病学FA是指某种食物进入人体后,机体对之产生的异常的由免疫球蛋白IgE介导和(或)非IgE介导的免疫反应,导致机体生理功能紊乱和(或)组织损伤,进而引发消化系统、呼吸系统、皮肤及全身症状。目前尚缺乏儿童FA的流行病学资料,但多数学者认为,儿童FA比成人常见,学龄前儿童,特别是婴幼儿更易发生FA。婴幼儿FA5%~8%1%~2%[1]     

早产儿脑白质损伤程度与早期脑电生理变化关系的研究

目的通过振幅整合脑电图(amplitude-integrated EEG,aEEG)及原始脑电抑制性电活动持续时间的研究,探讨早产儿脑白质损伤程度与早期脑功能变化的关系。方法 38例小于32周的脑白质损伤早产儿(轻度脑白质损伤20例,重度脑白质损伤18例)及42例无脑白质损伤的早产儿纳入研究。自生后开始每周进行一次aEEG监测和颅脑超声检查,直至生后4周或矫正胎龄32周。比较各组aEEG图形及振幅变化趋势及原始脑电爆发抑制比的变化。结果脑白质损伤组和对照组aEEG均呈高度不连续图形,无成熟的睡眠周期。重度脑白质损伤组下边界振幅明显低于轻度脑白质损伤组和对照组。脑白质损伤组和对照组的原始脑电图形均为爆发性电活动-抑制性电活动交替出现,重度脑白质损伤组抑制段时间及爆发抑制比明显大于轻度脑白质损伤组及对照组。结论脑白质损伤早产儿早期动态进行脑功能监测有助于早期发现严重脑白质损伤。