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1.
1973年Tilney首先描述了多系统脏器功能衰竭综合征的临床表现 ,当时称为“序贯性系统衰竭” ,认为急性大量失血和休克可使原先未受累的器官发生衰竭。 1 975年Baue将类似病例称为“多发性、进行性或序贯性系统脏器衰竭”。以后 ,Eisemen和Fry分别命名为多器官衰竭 (multipleorganfailure ,MOF)和多器官系统功能衰竭 (multipleorganandsys temfailure ,MOSF)。已知MOF的发生与创伤、休克、持续代谢高度亢进、再灌流损伤、内毒素血症或脓毒症有关 ,休克和感… 相似文献
2.
异体脱细胞真皮基质与自体皮片复合移植治疗增生性瘢痕 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨异体脱细胞真皮基质与自体皮片复合移植在不同深度烧伤增生性瘢痕部位中的应用及具体操作和注意事项.方法 在56例患者共个78创面用商品化的同种异体脱细胞真皮与自体大张刃厚皮片复合移植,术区选择前臂、小腿、大腿、胸部等非功能部位以及膝关节、踝关节、肩关节、髋关节等功能部位,采用一步法完成.结果 76个创面的复合移植完全成活,前臂、小腿、大腿等非功能部位术区皮片外观、质地和弹性均令人满意,无明显瘢痕形成;胸部术区皮片外观、质地和弹性欠佳,膝关节、踝关节、肩关节、髋关节等功能部位术区皮片外观、质地和弹性绝大多数令人满意,无明显瘢痕形成,关节活动功能明显改善,两个创面因基底血运不良成活欠佳,残留明显瘢痕.结论 一步法复合移植具有较高的成功率,术后效果与术区部位,网状异体脱:细胞真皮基质拉网大小,创面基底,自体刃厚皮片质量有关. 相似文献
3.
目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的配体15-脱氧-△12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对兔耳增生性瘢痕Ⅰ型胶原表达的影响,探讨15d-PGJ2防治增生性瘢痕的可行性.方法 选取新西兰大白兔18只,在兔耳腹侧面制作2 cm×3 cm全层皮肤缺损创面,每耳2个,共计72个,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,随机分组,分别用15d-PGJ2及生理盐水行瘢痕内注射,1次/d,共7次.停药后第14、21天两组同时取材;每组每次切取18个组织块.应用免疫组织化学、荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western blot检测Ⅰ型胶原的表达.结果 与对照组比较,15d-PGJ2注射后瘢痕体积缩小,变软变平,色泽轻度变浅.Ⅰ型胶原主要分布于真皮的细胞间质、成纤维细胞胞质中,血管壁上亦见阳性信号,在各个时间点15d-PGJ2组Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达均较对照组低,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 PPAR-γ的配体15d-PGJ2可降低瘢痕内Ⅰ型胶原的含量,引起瘢痕萎缩,从而防治瘢痕. 相似文献
4.
5.
6.
重组核心蛋白多糖对转化生长因子β1刺激人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞的作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察重组核心蛋白多糖(decorin,DCN)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞的作用,以探讨DCN抑制增生性瘢痕形成的机制。方法:实验于2004-01/10在广州市创伤研究所和上海市烧伤研究所完成。分离培养人正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞,将5μg/LTGF—β1或同时与2mg/L重组DCN加入培养液中;培养12,24,48h用MTT法测定细胞增殖速度;培养24h用流式细胞仪检测细胞周期,并收集细胞培养上清,放射免疫方法检测Ⅰ,Ⅲ型前胶原蛋白(PCⅠ,PCⅢ)含量。结果:TGF-β1促进正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞增殖、增加S期百分比、高PCⅠ,PCⅢ蛋白含量及两者比例(P&;lt;0.05或P&;lt;0.01);同时加入TGF-β1和重组DCN,正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞增殖速度,S期百分比,PCⅠ,PCⅢ蛋白含量及两者比例均低于TGF-β1组(P&;lt;0.05或P&;lt;0.01),且与空白对照组比较差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论:DCN具有抑制TGF-β1刺激正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞增殖与胶原合成的作用,这种作用可能是其抑制瘢痕增生和促进癜痕成熟的机制之一。 相似文献
7.
目的模拟人体内核心蛋白多糖和转化生长因子β1(TGF-β1)接触方式,观察核心蛋白多糖固相拮抗TGF-β1刺激瘢痕成纤维细胞的效果.方法制备成纤维细胞胶原网格(FPCL)体外三维培养模型,将其分为4组.对照组向FPCL中加入培养液;核心蛋白多糖组向FPCL中混入终浓度2 mg/L的重组人核心蛋白多糖,再加入培养液;TGF-β1组向FPCL中加入含5 μg/L TGF-β1的培养液;TGF-β1+核心蛋白多糖组向FPCL中混入终浓度2 mg/L的重组人核心蛋白多糖,然后加入含5μg/L TGF-β1的培养液.在培养12、24、48、72、96 h时观察各组FPCL的收缩情况,并用蛋白质印迹法与逆转录聚合酶链反应分别检测FPCL中瘢痕成纤维细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白及mRNA表达水平.结果各培养时相点下,TGF-β1组FPCL收缩比对照组明显增强,核心蛋白多糖组FPCL收缩则比对照组明显减弱.TGF-β1组的PAI-1、α-SMA的蛋白及相应mRNA表达水平(3 482±211、4 320±272;0.89±0.15、0.56±0.11)显著高于对照组(1 764±147、1 699±146;0.29±0.06、0.21±0.06,P<0.01);其余两组相应检测指标与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论重组人核心蛋白多糖混入胶原凝胶,可显著抑制TGF-β1对瘢痕成纤维细胞的刺激作用,表明在体外核心蛋白多糖具有拮抗TGF-β1的作用.提示皮肤组织损伤后,由于创面机械性缺少核心蛋白多糖,TGF-β1活性上调,可能是瘢痕增生的一个重要因素. 相似文献
8.
积雪草苷对增生性瘢痕成纤维细胞增殖与Smad信号通路的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
9.
为了证实缩短扩张周期的可行性,我院处95年以来,采用皮肤软组织快速扩张法为22例烧伤后瘢痕增生挛缩畸形的病人进行了治疗,疗效满意,并明显缩短扩张 周期。 相似文献
10.