氢化可的松对豚鼠离体气管平滑肌收缩活动的影响

目的：研究氢化可的松对豚鼠离体气管平滑肌收缩活动的影响。方法：用组胺和乙酰胆碱引起气管条明显收缩和张力增加。用氢化可的松20-30秒后,观察组胺和乙酰胆碱所引起的气管条收缩活动的改变。结果：用氢化可的松20～30s后,组胺和乙酰胆碱所引起的气管条收缩活动减弱、张力明显降低。结论：氢化可的松可以快速舒张豚鼠气管平滑肌。     

钙蛋白酶抑制EGF诱导雌激素受体阴性乳腺癌细胞体外增殖

目的观察钙蛋白酶对表皮生长因子(EGF)诱导的雌激素受体(ER)阴性乳腺癌细胞增殖的影响。方法体外培养人乳腺肿瘤系MDA-MB-231,经10 ng/m L EGF处理后,用蛋白印迹法检测FAK和CANP1蛋白表达。用CANP抑制剂Calpeptin(CALP)预处理对EGF上述效应的影响;通过集落形成实验检测乳腺癌细胞增殖能力。结果 EGF可诱导FAK蛋白表达上调及蛋白剪切反应(P0.01),也可诱导CANP1自身蛋白剪切(P0.05),上述效应可被CALP显著削弱或阻断(P0.05);EGF还可诱导MDA-MB-231细胞集落形成(P0.05),此效应也可被CALP预处理显著抑制(P0.05)。结论 CANP可能成为抑制ER阴性乳腺癌细胞增殖的一个潜在药物作用靶点。     

慢性砷中毒对肾小球细胞凋亡形态学影响

目的 研究慢性砷中毒对肾小球细胞形态及细胞凋亡的影响.方法 复制慢性砷中毒大鼠模型,用苏木素-伊红(HE)染色、免疫组化细胞凋亡染色(Tunel法)观察肾小球形态学及细胞凋亡的变化,用图像分析计数.结果 慢性砷中毒大鼠肾血管充血、问质水肿、肾小球细胞数量增多、肾小球凋亡细胞核深染、固缩.砷中毒高剂量组及低剂量组肾小球细胞凋亡较对照组肾小球细胞凋亡明显增多,分别为(34.10±6.49),(1.50±1.18),(10.27±3.51),(1.50±1.18).结果 慢性砷中毒可致肾小球细胞增殖,也与肾小球细胞凋亡增加有关.     

胚胎期和生长期大鼠砷暴露对仔鼠体重和脑神经递质的影响

为研究砷对大鼠脑组织氨基酸神经递质水平的影响并探讨砷的脑损伤机制,将SD大鼠(雄雌各半)随机分为对照组(A组)、子代染砷组(B组)、母子染砷组(C组)。A、B组饮蒸馏水,C组饮As2O3水溶液[50mg/L,相当于10mg/(kg·d)],6周时,各组雌雄分别2:1合笼产仔,仔鼠乳养至断乳,仔鼠继续按本组剂量染砷到断乳后第12周。测定仔鼠的大脑皮质氨基酸(天冬氨酸、谷氨酸、赖氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸、精氨酸、丙氨酸、组氨酸)水平。各组仔鼠分别于断乳后染砷0、4、12和24周时称取体重。结果显示,砷暴露12周的B组和C组的仔鼠大脑皮层谷氨酸和天冬氨酸水平均高于对照组,以C组的仔鼠谷氨酸升高更明显,差异有统计学意义(P0.01),r-氨基丁酸、甘氨酸等与对照组比较无显著差异。B组雄性仔鼠染砷4和12周时的体重增长均高于对照组(P0.01),而24周时B组的雄性仔鼠体重增长则明显低于对照组(P0.01);B组雌性仔鼠前4周体重增长高于对照组(P0.01),12周和24周时体重增长则明显低于对照组;C组的雄、雌仔鼠体重增长均低于对照组和B组的雄、雌仔鼠(P0.01)。本研究的砷暴露剂量能致子代大鼠大脑皮层谷氨酸水平升高,以母代染砷的仔鼠升高更显著。砷暴露初期有促进大鼠体重增长效应,长期砷暴露对体重增长幅度有抑制作用,以母代染砷的仔鼠更显著且雌性仔鼠更敏感。     

内质网应激诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞系凋亡

目的探讨内质网应激(ERS)致雌激素受体阴性(ER-)人乳腺癌MDA-MB-231细胞系凋亡及钙激活中性蛋白酶2(calpain2)在凋亡效应中的作用。方法实验设空白对照组(DMEM)、对照组(DMEM+DMSO)和实验组,用不同浓度衣霉素(TM)诱导乳腺癌细胞不同时间,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖抑制率及凋亡率;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达量,以GRP78表达最高点确定ERS模型建立,检测凋亡相关蛋白caspase4和CHOP表达以及calpain及其内源性抑制酶calpastatin的表达,用ERS抑制剂(4-PBA)和calpain抑制剂(calpeptin)分别预处理细胞2 h,观察对上述效应的影响。结果 9、12和18μmol/L TM诱导ERS对该细胞增殖有明显抑制效应,抑制率分别为33.88%±1.32%、51.51%±8.85%和55.77%±2.61%,细胞凋亡率分别为9μmol/L TM组16.70%±0.46%和12μmol/L TM组28.1%±1.09%,与对照组相比有明显差异(P0.05);9μmol/L TM诱导细胞24 h的GRP78表达上调最高(P0.01);ERS还可明显上调caspase4、CHOP和calpain表达,下调calpastatin表达(P0.01或P0.05),上述效应均能被4-PBA和calpeptin减弱或阻断(P0.05)。结论 ERS可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,calpain2参与调控凋亡发生。     

砷对原代培养大鼠海马神经元毒性作用的研究

目的研究砷对原代培养大鼠海马神经元的直接毒性作用。方法在海马神经元原代培养的基础上给予不同浓度的亚砷酸钠(0,0.04,0.40,4.00,10.00 mg/L)分别处理8 h和24 h后,观察神经元活力、神经元形态学以及细胞内代谢活动的变化。结果亚砷酸钠可致体外培养的大鼠海马神经元形态结构改变、细胞活力降低、培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平升高和丙二醛(MDA)水平升高。结论亚砷酸钠对培养的海马神经元有直接毒性作用且呈剂量-时间依赖关系。     

甲状腺素对人胚胸腺细胞CD2抗原表达的影响

运用不同剂量甲状腺素与人胚胸腺细胞经不同时间孵育后，检测胸腺细胞Ｅ－玫瑰花环形成率。结果显示，在体外，甲状腺素的量高于血清总Ｔ４生理值５～１００倍时，胸腺细胞Ｅａ成花率明显增高，但无明显的量效关系，同样剂量的甲状腺素对胸腺细胞ＥＴ成花率无明显影响。孵育４ｈ后，加甲状腺素和不加甲状腺素的胸腺细胞Ｅａ成花率明显降低，孵育１６ｈ后，Ｅａ、ＥＴ进一步降低。提示，甲状腺素能促进胸腺细胞ＣＤ２抗原的表达，并可能在胸腺细胞发育过程中具有促进胸腺细胞分化的作用。     

胚胎期和生长期子代大鼠砷暴露对脑细胞线粒体功能和超微结构的影响

目的 观察胚胎期和生长期连续砷暴露的仔鼠脑神经细胞线粒体功能和超微结构的变化,探讨砷对子代大鼠脑功能损伤机制.方法 SD大鼠随机分成对照组、低、高砷染毒组,染砷组自由饮用As2O3水溶液,剂量为0.6、15 mg/kg,6周后,各组分别雄雌2∶1合笼产仔,仔鼠由各自染砷母代乳养至断乳后,仔鼠离开母鼠继续本组剂量染砷到6...     

杏仁核内注射精氨酸加压素心血管效应机制的研究

本工作采用微量法注射法向大鼠杏仁核内注射精氨酸加压素（Ａｒｇ），记录平均动脉血压（ＢＰ）和心率（ＨＲ）的变化。结果显示：Ａｒｇ可使动脉血压升高，心率增加。静脉注射酚妥拉明预先阻断外周α受体，可以完全消除Ａｒｇ在杏仁核的升压效应，但不影响加快心率的效应。而静脉注射阿托品预先阻断外周ｍ受体，对Ａｒｇ在杏仁核的升压和加快心率的效应无明显影响。提示：Ａｒｇ注入杏仁核可引起血压升高，心率加快，Ａｒｇ在中枢的     

朱砂莲的致突变作用研究

本文通过沙门氏菌回复突变试验，小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验及小鼠精子畸形式试验的检测，探讨朱沙莲的有无致突变潜在毒性。结果表明在本试验剂量范围内未观测到朱砂莲对体细胞及生殖细胞在致突变作用。