蛙心灌流用莫菲壶的改进

蛙心离体心脏灌流是历届病理生理学实验“未知Y溶液对蟾蜍心脏活动的影响”的必要模型.然而在制作模型过程中,莫菲壶是制作蛙心离体心脏灌流模型的必备品.1996年以前的病理生理学学生实验中,莫菲壶是玻璃制品,由于玻璃的莫菲壶出水口易破碎,而且制作工艺复杂,价格昂贵,使病理生理实验课的成本很高.为此我们对莫菲壶进行了改进.方法:医用点滴灌流壶1个,在灌流壶的上端0.5cm处截断,在灌流壶的下端1.5cm处截断,把下端用酒精灯拉制成120°的插管,其口径为1cm左右.     

Kentanserin对大鼠心肌缺血 再灌注损伤的影响

为探讨５ ＨＴ２受体与心肌缺血 再灌注损伤的关系,观察５ ＨＴ２受体阻断剂ｋｅｎｔａｎｓｅｒｉｎ对心肌缺血 再灌注大鼠室颤及左室内压＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ及－ｄｐ／ｄｔｍａｘ的影响。结果表明,ｋｅｎｔａｎｓｅｒｉｎ可拮抗缺血性心功能障碍和再灌室颤。提示５ ＨＴ２受体参与了缺血性心功能障碍和再灌室性心律失常的发生。     

缺血/再灌注及预处理对糖尿病大鼠心肌梗死范围的影响

冠状动脉粥样硬化是糖尿病患者常见并发症。然而有关糖尿病心肌缺血/再灌注损伤变化特点的报道不多且相互矛盾。有人指出糖尿病大鼠心肌缺血后心功能恢复较正常鼠慢^[1];有人报道糖尿病动物对缺血耐受性更高^[2～4];还有人认为糖尿病及正常动物对心肌缺血/再灌注损伤的反应无明显差别^[5].鉴于心肌结构改变影响心功能及心电,本工作通过观察心肌缺血/再灌注及缺血预处理(ischemia preconditioning,IP)对糖尿病大鼠心肌梗死范围的影响,了解糖尿病大鼠缺血/再灌注后心肌损害程度及心肌自身保护作用有否变化。     

预处置对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

目的观察冠状动脉结扎预处置(CAIP)和股动脉阻断预处置(FIP)对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨NOS在预处置心脏自身保护中的作用。方法复制心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性。结果I/R组缺血60 min及再灌注30 min 2个时段(dp/dtmax均低于sham组(P<0.01);CAIP+I/R及FIP+I/R组均高于I/R组(P<0.01)。I/R组心肌cNOS低于sham、CAIP、CAIP+I/R及FIP+I/R组(P<0.01)。I/R组iNOS高于sham、CAIP、CAIP+I/R组(P<0.01),与FIP+I/R组差异无统计学意义。结论冠状动脉结扎预处置及股动脉阻断预处置方法均可拮抗心肌缺血及再灌注造成的心功能障碍;心肌缺血预处置拮抗缺血再灌注致心功能损伤的作用可能与其促进cNOS表达和抑制iNOS的激活有关;股动脉阻断预处置可能通过促进cNOS表达而起到延迟保护心脏作用。     

非创伤性预处理对大鼠心脏复苏的影响及机制探讨

目的　以心脏为靶器官观察短暂下肢缺血预处理及药物预处理对心肺复苏术 (CPR)的影响。方法　以窒息法复制大鼠复苏模型 ,随机分为对照组 (C)、短暂下肢缺血预处理组 (IP)、复苏前后予去甲肾上腺 ,预处理组 (NEPCⅠ、NEPCⅡ )及复苏前后予腺苷处理组 (AdoⅠ、AdoⅡ ) ,观察复苏成功率、自主循环恢复时间 ,复苏成功后左心功能、用免疫组化法测定 ,C组及IP组蛋白激酶C (PKC)含量并定位。结果　复苏成功率IP组 (1 0 0 % )高于C组 (2 5 % )及Ado组 (1 6 6 7% ,0 % ) (P <0 0 5 ) ,但与NEPC组(6 6 6 7% ,5 0 % )比较差异无显著性 ;各药物干预组自主循环恢复时间 (NEPCⅠ 34 6 8± 2 6 7,NEPCⅡ31 5 9± 4 4 1 ;AdoI:2 5 2 6± 2 6 9,AdoⅡ :31 1 0± 6 72 )短于C组 (4 9 71± 6 1 0 ) (P <0 0 1 ) ,但与IP组(2 8 2 4± 8 70 )比较无显著性差异。复苏成功后各组间左心功能无差异 :IP组PKC含量 (灰度值 1 4 7 2 5±6 4 7)高于C组 (灰度值 1 6 4 1 6± 4 5 8)并出现向核及细胞膜的转位。结论　短暂下肢缺血预处理对CPR具正面影响 (对心肌的保护作用 ) ,其机制涉及PKC的激活 ;儿茶酚胺受体及腺苷受体可能部分介导了预处理的保护作用     

缺血预处置对大鼠缺血及再灌注性室性心律失常的影响

缺血预处置对大鼠缺血及再灌注性室性心律失常的影响首都医科大学病理生理学教研室朱盈芬，芦玲巧，张立克，张国胜，丁鼎武生物医学工程系刘新桃，吕军缺血预处置（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ）对缺血心肌的保护作用是近年有关心肌缺血研究的新课题...     

内源性一氧化氮与缺血/再灌性室性心律失常的关系

为探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在缺血／再灌性室性心律失常发生中的作用，观察缺血／再灌注损伤早期的室性心律失常（ＶＡ），血中ＮＯ及心肌一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性。结果：①缺血／再灌组（Ｉ／Ｒ组）动物缺血及再灌注期各种心律失常均高于对照组（Ｐ＜０．０１），而血中ＮＯ含量皆低于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＶＡ等级与ＮＯ含量呈负相关（ｒ＝０．７４５１４，Ｐ＜０．０５）。提示：血中ＮＯ量的减少与缺血／再灌注性ＶＡ增加有密切关系。②Ｉ／Ｒ组与对照组心肌中ＮＯＳ活性无显著差异。提示血中ＮＯ减少，可能不是生成减少而是消耗增多所致。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞色素P-450含量变化

本实验复制大鼠缺血再灌注损伤及缺血预处置模型 ,通过观察心肌组织中细胞色素Ｐ450 (ＣＰ450 )含量及室性心律失常严重程度 ,探讨ＣＰ450在心肌缺血再灌注损伤及缺血预处置中的作用。方法 :采用结扎冠状动脉左前降支 60ｍｉｎ和完全放松 30ｍｉｎ的方法复制心肌缺血再灌注损伤模型 :采用缺血 5ｍｉｎ/再灌注 5ｍｉｎ两次造成缺血预处置。雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,随机分为 5组 :( 1 )假手术对照组 (ｃｏｎｔｒｏｌ,ｎ =6) ;( 2 )缺血再灌注组 (Ｉ/Ｒ ,ｎ =6) ;( 3)ＣＰ450抑制后缺血再灌注组 (ＣＬＯ ,ｎ =6) ;给予细胞色素Ｐ450单氧化酶抑制…     

11，12-EET的类IP样心肌保护作用

目的 :观察外源性低浓度 1 1 ,1 2 -环氧 -二十碳三烯酸 ( 1 1 ,1 2 -ＥＥＴ)是否具有类似缺血预处理 (ＩＰ)样的心肌保护作用。方法 :健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,戊巴比妥钠 ( 4 5ｍｇ/ｋｇ)腹腔注射麻醉。开胸 ,结扎和松开冠状动脉左前降支 ,复制心肌缺血 /再灌注模型 (包括缺血 1 0ｍｉｎ/再灌注 1 0ｍｉｎ和缺血 60ｍｉｎ/再灌注30ｍｉｎ二种 )。颈静脉插管用于给药。应用ＲＭ - 62 0 0Ｃ型四道生理记录仪持续监测Ⅱ导联心电图并输入计算机。实验结束后 ,取下左心室 ,分别进行心肌曲利本兰及ＴＴＣ染色以观察心肌缺血和梗塞范围 ,利用Ｑ…