基于地理信息系统的卫勤资源管理方案设计

目的:设计一种基于地理信息系统(geographic information system,GIS)的数据管理方案,用于卫勤部门管理下属医疗卫生机构的卫生资源.方法:按照数据服务层、应用服务层、表现层的逻辑功能设计总体方案,利用关系数据库统一管理空间数据和卫勤资源数据的存储、转换和关联.结果:该系统可实现地理空间信息和卫勤专题信息的导入、导出、维护、汇总、查询分析等功能.结论:该系统为提高卫勤保障能力和卫勤管理效率提供了新途径.     

二甲双胍对K562细胞增殖、凋亡及糖酵解的影响

目的:探讨二甲双胍对K562细胞增殖、凋亡及糖酵解的影响及其可能的作用机制。方法:采用不同浓度二甲双胍(终浓度0、5、10、20和30 mmol/L)作用于K562细胞,分别培养24、48和72 h,倒置光学显微镜下观察细胞生长,应用CCK-8检测细胞活力,筛选出合适的二甲双胍处理浓度(终浓度0、10、20和30 mmol/L)及最佳作用时间(48 h)进行后续实验。应用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,葡萄糖和乳酸试剂盒检测葡萄糖消耗和乳酸分泌,采用荧光定量PCR检测糖酵解相关基因表达,采用Western blot法检测蛋白表达。结果:与对照组比较,随着二甲双胍浓度的升高,K562细胞皱缩、密度减小、死亡增多;二甲双胍抑制K562细胞增殖,且呈剂量依赖性(r=0. 92),72 h时30 mmol/L组细胞相对存活率低至19. 84%。二甲双胍处理K562细胞48 h,0、10、20、30 mmol/L组细胞凋亡比例分别为5. 14%、12. 19%、26. 29%和35. 5%。与对照组比较,二甲双胍处理的K562细胞呈现葡萄糖消耗和乳酸分泌均明显减少(P 0. 05),且呈剂量依赖性(分别为r=0. 94,r=0. 93)。二甲双胍抑制K562细胞糖酵解相关基因GLUT1、LDHA、ALDOA、PDK1、PGK1基因的表达(P 0. 05),且随着二甲双胍浓度升高,基因表达量减少,呈剂量依赖性(分别为r=0. 83,r=0. 80,r=0. 72,r=0. 76,r=0. 73)。二甲双胍抑制K562细胞P-Akt、P-S6、GLUT1、LDHA蛋白的表达(P 0. 05),呈剂量依赖性(分别为r=0. 80,r=0. 92,r=0. 83,r=0. 92)。结论:二甲双胍可通过抑制糖酵解能量代谢,抑制K562细胞生长和增殖,促进K562细胞凋亡,PI3K/Akt/m TOR通路可能是二甲双胍作用K562细胞的分子机制之一。     

U266细胞对硼替佐米耐药后自噬活性的变化及机制

目的:探讨U266细胞对硼替佐米耐药后自噬活性的变化及机制。方法:MTT法检测并计算硼替佐米对U266及U266/Bor细胞的增殖抑制率、半数抑制浓度(IC_(50))、药物抗性系数、3-甲基腺嘌呤逆转U266/Bor细胞对硼替佐米耐药倍数,并绘制增殖抑制率曲线;Western blot法测定LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、磷酸化mTor、Beclin-4、ATG5、ATG7蛋白的表达。结果:硼替佐米对U266及U266/Bor细胞具有增殖抑制作用,24 h的IC_(50)分别为35.7 nmol/L和526. 5 nmol/L,药物抗性系数为14. 7,3-甲基腺嘌呤逆转耐药倍数为2. 7倍。U266/Bor细胞的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7表达量高于U266细胞;经硼替佐米作用24 h后U266的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7的表达较前降低,U266/Bor细胞的LC3-Ⅱ、Beclin-1、ATG5、ATG7表达均高于作用前;各组磷酸化mTor表达无统计学差异。结论:自噬的增强与U266细胞对硼替佐米耐药密切相关,自噬增强与Beclin-1、ATG5,ATG7表达的上调密切相关。     

重型再生障碍性贫血异基因造血干细胞移植后EB病毒相关淋巴增殖性疾病临床分析

目的 分析重型再生障碍性贫血(SAA)异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后EB病毒(EBV)相关淋巴增殖性疾病(PTLD)的临床表现、病理特征、治疗、影响因素及预后。方法 回顾性分析2018年1月至2020年6月在郑州大学第一附属医院诊断的12例SAA allo-HSCT后EBV相关PTLD患者的临床资料,观察PTLD的发病率、影响因素、临床表现、疗效及生存情况。结果 101例行allo-HSCT的SAA患者中,12例发生EBV相关PTLD,总发生率11.88%,中位发病时间为HSCT后68.5(47～95)d。广谱抗生素治疗无效的发热9例,浅表淋巴结肿大10例,扁桃体肿大1例,肝脏占位1例。7例病理确诊的患者中,1例单形性PTLD,2例多形性PTLD,4例为弥漫大B细胞淋巴瘤。7例患者CD20及EBER均阳性。12例患者均接受了减量免疫抑制剂联合利妥昔单抗为基础治疗;7例患者获得完全缓解,3例部分缓解,总有效率83.33%;5例死亡,2例死于疾病进展,3例死于重症感染,总死亡率为41.67%。PTLD患者的总生存期(OS)较非PTLD患者明显缩短(P=0.001)。危险因素分...     

自体外周血造血干细胞移植后序贯CIK细胞治疗急性髓系白血病

背景：细胞因子诱导的杀伤细胞作为一种有效的过继免疫治疗方法,成为治疗急性髓系白血病的一种新的手段,目前关于急性髓系白血病自体移植后序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗的报道尚少,值得进一步研究。 目的：观察急性髓系白血病M2患者自体外周血造血干细胞移植后序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗的临床疗效和不良反应。 方法：入选45例低、中危急性髓系白血病M2患者,其中19例在自体外周血造血干细胞移植后序贯了细胞因子诱导的杀伤细胞治疗,另26例未序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗,比较两组患者的复发率、无病生存率、总生存率,观察细胞因子诱导的杀伤细胞治疗的安全性。 结果与结论：①序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗组的复发率低于未序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗组(21.05%,38.46%,P < 0.05);序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗组患者的2年无病生存率和2年总生存率均高于未序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗组,差异均有显著性意义(P < 0.05)。②19例接受细胞因子诱导的杀伤细胞治疗的患者均顺利完成治疗方案,治疗过程中除4例出现寒战、发热外,无其他不良反应。结果显示低、中危急性髓系白血病M2患者自体外周血造血干细胞移植后序贯细胞因子诱导的杀伤细胞治疗可降低原发病的复发率,提高患者的无病生存率及总生存率,且无明显不良反应,是一种安全、有效、可行的治疗方法。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

泊沙康唑与伏立康唑预防异基因造血干细胞移植后侵袭性真菌感染的疗效和安全性

目的 比较泊沙康唑与伏立康唑预防异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后侵袭性真菌感染（IFI）的疗效及安全性差异。方法 回顾性分析2019年6月-2021年6月于我院行allo-HSCT且应用泊沙康唑或伏立康唑进行真菌预防的104例患者（泊沙康唑组54例,伏立康唑组50例）,对比两组移植后180 d内IFI发生率、药物不良反应发生率等相关指标。结果 泊沙康唑组和伏立康唑组IFI发生率分别为7.4%(4例)和20.0%(10例),差异无统计学意义（P=0.085）;在IFI高危风险的患者中,两组IFI发生率为10.0%(3例)和34.9%(9例),差异有统计学意义（P=0.047）;两组药物不良反应发生率为7.4%(4例)和18.0%(9例),差异无统计学意义（P=0.091）。结论 泊沙康唑较伏立康唑可进一步降低allo-HSCT后高危风险患者的IFI发生率,且未增加药物相关不良反应发生率。     

恶性血液病合并毛霉菌病的临床特征及预后

目的 分析恶性血液病合并毛霉菌病的临床特点、预后及预后影响因素。方法 回顾性分析2019年11月1日至2022年2月28日在郑州大学第一附属医院诊断的51例恶性血液病合并毛霉菌病患者临床资料,根据疗效分为好转组(n=26)和进展组(n=25),分析其临床特点、治疗、生存情况及预后影响因素。结果 51例患者中,发热44例(86.27%),胸痛38例(74.51%),咳嗽或咳痰33例(64.71%)。19例患者行痰免疫荧光染色,11例(57.89%)检测到毛霉菌。41例患者共行宏基因组二代测序(mNGS)检测43次,标本包括痰液、血液、肺泡灌洗液,36例患者检测到毛霉菌,5例为阴性,阳性率87.80%。好转组患者中位生存期为157.5 d,优于进展组(12 d)。原发病未缓解、毛霉菌病诊断时粒细胞缺乏及粒细胞缺乏超过5 d的患者预后更差,而药物联合手术治疗的患者预后更好(P<0.05)。抗毛霉菌治疗联合用药与单药治疗对预后无明显影响(P>0.05)。多因素分析显示原发病未缓解是影响恶性血液病合并毛霉菌病患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 荧光染色技术和mNGS技...     

吡格列酮对K562/ADR细胞多药耐药的逆转作用及机制

目的:探讨吡格列酮对K562/ADR细胞阿霉素耐药的逆转作用及机制。方法:应用MTT法检测吡格列酮对K562及K562/ADR细胞的增殖抑制率、半数抑制浓度(IC50)、耐药逆转倍数并绘制增殖抑制率曲线;应用RT-PCR法测定PPARγ、CYP2C8和CYP2J2基因的转录;Western blot法测定PPARγ、CYP2C8和CYP2J2蛋白的表达。结果:吡格列酮作用于K562及K562/ADR细胞60 h的IC50分别为326μmol/L、349μmol/L;30μmol/L吡格列酮逆转K562/ADR细胞的阿霉素耐药倍数为6.4倍。吡格列酮作用于K562/ADR细胞后,CYP2C8和CYP2J2基因转录明显下降,CYP2C8、CYP2J2蛋白表达明显降低,PPARγ转录和PPARγ蛋白表达无差异。结论:吡格列酮可逆转K562/ADR细胞对阿霉素的耐药,其机制与CYP2C8和CYP2J2蛋白下调密切相关。吡格列酮是一种有效的肿瘤多药耐药逆转剂。