姜黄素通过上调PPARγ抑制糖基化终末产物诱导的软骨细胞凋亡及线粒体功能损伤

目的观察姜黄素(curcumin)对糖基化终末产物(AGEs)诱导的软骨细胞凋亡及线粒体功能损伤的作用,并探讨相关机制是否与姜黄素上调过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)相关。方法原代培养家兔膝关节软骨细胞;TUNEL染色法检测细胞凋亡;Rhodamine-123试剂盒检测线粒体跨膜电位(△Ψm);ATP试剂盒检测线粒体ATP生成;分光光度法检测caspase-3活性;Western blot检测PPARγ、细胞色素C、Bax及Bcl-2蛋白表达;real-time PCR检测PPARγmRNA含量;DNA-binding法检测PPARγ活性。结果 AGEs(200 mg·L-1)可明显诱导兔软骨细胞凋亡,同时线粒体跨膜电位(△Ψm)降低、ATP生成减少,caspase-3活性增加,细胞色素C释放增加,Bax/Bcl-2的比值增加;线粒体通透性转换孔的抑制剂环孢霉素A(Cs A,100 nmol·L-1)可以明显抑制AGEs诱导的细胞凋亡;PPARγ特异性激动剂吡格列酮及姜黄素均可明显抑制AGEs诱导的软骨细胞凋亡及线粒体功能损伤,给予PPARγ特异性抑制剂GW9662 10μmol·L-1预处理后,可以明显拮抗姜黄素的保护作用。同时,姜黄素可以明显上调AGEs诱导的PPARγ活性的降低,并伴随PPARγ相应的mRNA及蛋白表达水平的升高。结论姜黄素通过上调PPARγ,有效地保护AGEs诱导的软骨细胞线粒体损伤,从而抑制AGEs诱导的软骨细胞凋亡。     

骨性关节炎滑膜病变的生物信息分析

目的：通过生物信息分析探索骨性关节炎中滑膜组织的基因变化。方法：从GEO数据库中获取GSE55235和GSE12021数据,分析数据得到差异表达基因（DEGs）。再对DEGs进行功能富集分析、蛋白互作网路分析、hub基因分析等。最后分析预测与hub基因相关的转录因子和miRNA,构建互作网络。结果：通过分析得到249个DEGs,再对其进行功能富集分析发现炎性反应、细胞外基质和细胞外区域以及TNF信号通路有更多的基因富集。此外,从DEGs中筛选出10个hub基因,进行转录因子和miRNA分析,得到242个转录因子和212个miRNA与之相关。结论：对OA滑膜组织的差异基因分析,不难发现,在OA的发展过程中,滑膜组织的基因发生明显的变化,并主要涉及炎性调控、炎性反应等过程。同时预测了可能与一些关键基因相关的转录因子和miRNA,进一步揭示了分子调控网络。     

兰州市中老年体质与骨质疏松调查

[目的]探讨中老年人年龄、性别和体质指数（body mass index, BMI）与骨质疏松症（osteoporosis, OP）之间关系。[方法]兰州本地居民958人纳入本研究，获取观察对象的体质资料，检测骨密度，并依据诊断标准确定是否OP。对此人群的资料进行描述性分析，以是否OP的二分变量为因变量，其他因素为自变量，行多因素逻辑回归分析，探索OP发生的相关因素。[结果]本组男457人，女501人；年龄40～89岁，平均（61.7±7.5）岁；男性OP检出率为2.7%～21.5%，女性OP检出率11.9%～61.0%。随年龄增加，男性和女性的BMI均呈下降趋势，但差异均无统计学意义（P>0.05）；随年龄增加，男性和女性的OP检出率均显著上升（P<0.001）。相同年龄组，男性BMI大于女性，但差异均无统计学意义（P>0.05）；但是，相同年龄组男性OP的检出率均显著低于女性（P<0.001）。逻辑回归表明：女性（OR=3.782, 95%CI 2.415～5.85, P<0.001），高龄（OR=2.031, 95%CI 1.724～2.831, P...