乳腺癌IGF2基因的印迹状态

基因印迹 (ｇｅｎｏｍｉｃｉｍｐｒｉｎｔｉｎ)在胚胎发育、生长中起重要作用[1] 。越来越多的研究表明印迹基因异常是某些恶性肿瘤重要的分子生物学特征 ,这种基因突变的调控异常可能是癌变机制中的重要环节[2 ] 。ＩＧＦ2 (ｉｎｓｕｌｉｎ ｌｉｋｅｇｒｏｗｆａｃｔｏｒⅡ )为父源等位基因表达的印迹基因 ,在除肝、脉络膜丛和软脑脊膜外的绝大多数正常组织中均表现为父源等位基因表达 ,而母源等位基因静止或表达极弱[3] 。有报道 ,ＩＧＦ2的印迹异常与儿童肿瘤如Ｗｉｌｍｓ瘤和某些成人肿瘤 ,如肾透明细胞肉瘤、卵巢癌等密切相关。ＩＧＦ2…     

165例恶性淋巴瘤中p16基因异常的研究

目的 检测恶性淋巴瘤（ML）中p16基因的缺失、甲基化及p16蛋白的表达,探讨p16基因异常在淋巴瘤中的意义。方法 收集淋巴瘤鹇组织标本50例,存档石蜡包埋组织标本115例,均包括T、B非霍奇金淋巴瘤（NHL）及霍奇金淋巴瘤（HL）。用PCR、甲基化特异的PCR方法检测新鲜组织中的p16基因的等位缺失及5‘CgG岛异常甲基化;用免疫组织化学方法检测石蜡标本中p16蛋白的表达情况。另外,分别选取9例反应性增生（RH）组织的标本作对照。结果 12/50例（24.0%）新鲜标本中检出p16基因纯合性缺失,16/50例（32.0%）检出p16基因异常高甲基化;石蜡包埋标本中p16蛋白的失表达率为41.6%,其中B-NHL为46.0%,T-NHL为54.5%,HL为31.6%。恶性程度较高的淋巴瘤类型中p16蛋白的失表达率也相应较高,各类型之间比较：弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和滤泡性淋巴瘤（FL）的p16失表达率存在组间差异的显著性。所有RH标本均未见p16基因或蛋白表达的异常。结论 恶性淋巴瘤中p16基因的异常是一个频发事件,p16基因表达异常参与了淋巴瘤的发生及进展。     

基因印迹与肿瘤发生

基因印迹 (ＧｅｎｅＩｍｐｒｉｎｔｉｎｇ)是近年来发现的一种不遵从孟德尔定律的依靠单亲传递某些遗传学性状的现象 ,也就是某些基因呈亲源依赖性的单等位基因表达 ,其另一等位基因不表达或表达极弱[1] ;仿佛这些基因的不同亲本来源的一对等位基因上带有某种可供识别的印迹 ,故名。文献中也称作基因组印迹 (ＧｅｎｏｍｉｃＩｍｐｒｉｎｔｉｎｇ)、配子印迹 (ＧａｍｅｔｉｃＩｍｐｒｉｎｔｉｎｇ)或亲源印迹 (ＰａｒｅｎｔａｌＩｍｐｒｉｎｔｉｎｇ)。具有这种现象的基因称为印迹基因 (ＩｍｐｒｉｎｔｅｄＧｅｎｅ)。基因印迹在体细胞的分裂…     

C-erbB-2、p53和PCNA对乳腺浸润性癌预后价值的Cox回归分析

目的 探讨癌基因ｃ－ｅｒｂＢ－２产物、抑癌基因ｐ５３突变型蛋白的过度以及增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡ－ＬＩ）与乳腺浸润性癌临床病理指标的联系及其预后价值。方法 随机收集７９例临床随访资料齐备的病人,用免疫组化ＡＢＣ法检测其ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｐ５３和ＰＣＮＡ的表达情况,用Ｃｏｘ回归分析其预后意义。结果 ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｐ５３过度表达的阳性率分别为３１．７％和４８．１％。ＰＣＡＮ－ＬＩ中位数为１７．６％。ｃ－ｅｒｂＢ－２与ｐ５３过度表达之间以及其与ＰＣＮＡ－ＬＩ、肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴结状态等指标间均无明确的相互关联。ＰＣＮＡ－ＬＩ与这分级呈正相关,但高ＰＣＮＡ－ＬＩ与不良预后无显关联。Ｃｏｘ回归分析显示,腋淋巴结、ｃ－ｅｒｂＢｔ ｐ５３过度表达等３项指标反映不良预后,危险度分别是３．３０６、１．４１９     

基因免疫抗肿瘤研究进展

基因免疫(Geneticimmunization)是一门新兴的分子生物学和免疫学相结合的技术,它利用基因重组技术将编码抗原的目的基因通过一定方法导入体内,并表达相应的蛋白产物,从而诱导机体产生特异性免疫应答.与基因免疫同义或相近的术语还有DNA疫苗、核酸免疫、体细胞转基因免疫等.基因免疫研究目前主要活跃于感染性疾病防治领域,流感病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、结核杆菌、疟原虫等均已有DNA疫苗出现.     

恶性淋巴瘤中p16基因的缺失及甲基化

目的：研究恶性淋巴瘤中ｐ１６基因缺失、甲基化发生的频率及其在淋巴瘤发生、发展中的作用,并研究其与淋巴瘤恶性度的关系。方法：收集７８例新鲜淋巴瘤标本及９例反应性增生的标本,用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增ｐ１６基因第１、第２外显子,检测等位基因纯合性缺失,用限制性内切酶－ＰＣＲ方法检测ｐ１６基因甲基化。结果：ｐ１６基因在恶性淋巴瘤中的缺失率为１１．５％,甲基化率为２６．９％;９例反应性增生未见ｐ１６基因     

PCR克隆技术构建抑癌基因NOEY2真核表达载体

在肿瘤分子生物学研究中,经常需要对PCR产物进行克隆,其最基本目的是为被检测的基因留下一份硬拷贝。基于PCR的克隆方法很多,最常被提到的策略是预先于引物的5′端设置限制性酶切位点,PCR产物经酶切后再与线性化的载体相连接[1,2]。但是,某些常用的限制性内切酶对线性PCR产物双链末端的位点识别和切割效率很差,这一路线有时难以实现[3]。最近我们利用这种方法构建最新报道的抑癌基因NOEY2的真核表达质粒失败后,改用T/A策略作为过渡,很快获得成功,现介绍如下。 1 材料与方法 1.1 主要材料、试剂及设备 Raji细胞株和大肠杆菌DH5α由本室保种。总RNA提取试剂Trizol,购自Gibcol BRL公司。逆转录PCR试剂：MMLV、RNasin、OligodT、dNTP、Taq DNA聚合酶、琼脂糖、T4DNA连接酶、pGEMT载体均购自Promega公司。真核表达载体pc DNA3来自Invitrogen公司。引物合成：北京赛百胜公司。凝胶DNA纯化试剂盒QIAEXII购自Qiagen公司。PE9700型热循环仪、ABI310型自动DNA测序仪及测序试剂(BigDye Terminator Kit等),均为Perkin-Elmer公司产品。     

肿瘤相关印迹基因研究进展

基因印迹指的是某些基因呈不遵从孟德尔定律的亲源依赖性单等位基因表达，其另一等位基因不表达或表达极弱，具有这种现象的基因被称为印迹，基因印迹在进化论意义上的优势可能是有效地防止了单性生殖，维持了遗传多样性，但也增加了隐性突变转为显性的危险性，基因印迹的产生及维持机制甚为复发,DNA化，特殊的染色质结构和反义转录产物等可能是比较重要的。印迹基因及其控制机制的异常（如：印迹丢失，杂合性丢失、染色体单亲双体性以及突变答活等）在人类遗传性疾病尤其是肿瘤发生中的作用正引起越来越多的注意。目前已知IGF2、H19、M6P／IGF2R、p57KIP2,p73,NOEY2等均属印迹基因，它们的异常或多或少地参与了某些肿瘤的发生与发展。     

美国第22届圣安东尼奥乳腺癌会议概要

第２２届美国圣安东尼奥乳腺癌会议１９９９年１２月８日至１１日，在德克萨斯州圣安东尼奥市召开，共有２８个国家和地区的２８００多名代表参加。会议交流论文共６４７篇，我国有３篇。大会专题报告５篇，分组报告６０篇，墙报展示５８２篇。论文涉及面广，其中“乳腺癌保留乳房手术治疗结果的分析”、“前哨淋巴结的研究”、“Ｈｅｒｃｅｐｔｉｎ与化疗联合应用的研究”、“ＨＩＶ及ＨＰＶ与乳腺癌的关系”、“外周血循环与骨髓中微转移灶的发现”等论文集中反映了近年来乳腺癌防治研究的若干热点。现将这次会议的论文资料中较为新颖和重…