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1.
为研究和比较化学致癌物对人呼吸道上皮细胞和纤维母细胞的损伤及损伤后DNA修复合成的差异,作者用直接致癌物4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQO)和间接致癌物3,4-苯并芘(BaP)处理人胚鼻咽、气管上皮细胞和纤维母细胞,用放射自显影术测定这3种细胞的非时序脱氧核糖核酸合成(UDS)。用4-NQO处理后,这3种细胞的UDS均呈明显的剂量依赖(dose dePendency)关系,但气管和鼻咽上皮细胞UDS平均分别是纤维母细胞的3.0和2.4倍。用BaP处理后,气管和鼻咽上皮细胞UDS呈现明显的剂量依赖关系,而纤维母细胞未见这种关系。气管和鼻咽上皮细胞的UDS平均分别是纤维母细胞的8.6和3.0倍。 相似文献
2.
152例肝移植术后肝功能异常的肝活检 总被引:1,自引:1,他引:0
目的评价肝活检在明确肝移植术后肝损害病因中的作用,分析组织学诊断存在误差的常见原因,进一步提高肝活检的准确性,以利临床治疗。方法260例肝活检来自于152例肝移植受者,术后出现临床无法解释的肝功能异常,肝功能检测结果高于正常值的2倍以上。回顾组织学改变及最终的临床诊断,评价相符程度。结果大部分的组织学诊断与最终的临床诊断相符,有7例组织学改变为胆管炎后经进一步临床检查证实4例为血管并发症、2例为败血症、1例为保存性损伤。2例组织学诊断为保存性损伤的病例后证实为药物性肝损害。结论移植后肝活检可明确许多肝功能异常的原因;评判病变的严重程度,指导临床治疗;对一些复杂病例应将以往的活检和整个临床病程、其他实验室检查及影像学检查进行综合考虑,可提高诊断的准确性。 相似文献
3.
目的检测广东地区正常人群和鼻咽癌患者中细胞色素P450酶系CYP2F1基因的多态性,并分析该基因遗传多态性与鼻咽癌易感性的关联。方法采用直接测序法检测40例鼻咽癌患者全血标本中CYP2F1基因全部10个外显子的多态性变化。对于等位基因频率较高的多态性位点,进一步采用错配聚合酶链反应.限制性片段长度多态性检测368例鼻咽癌患者和344名正常对照人群中该位点的等位基因频率。结果在40例鼻咽癌样本中,共检测到CYP2F1基因的35个单核苷酸多态性。其中,10个单核甘酸引起编码的氨基酸改变,1个移码突变,15~16bp之间插入C引起移码突变(15-16ins C),该等位基因频率为25%。但病例-对照分析却未能显示该位点突变与鼻咽癌易感的相关性(P〉0.05)。结论中国广东人的CYP2F1基因遗传多态性位点较多,但暂未发现与鼻咽癌的易感性关联的单一多态位点,多个多态性位点或不同基因多态性位点的协同互补作用可能才是鼻咽癌发生发展的关键影响因素。 相似文献
4.
目的:研究尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)信号转导对骨巨细胞瘤基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制物-3(TIMP-3)的调节。方法:用免疫组化检测骨巨细胞瘤组织中uPAR、MMP-2和TIMP-3的表达。用免疫共沉淀法检测uPA对瘤细胞信号转导通路的p44蛋白磷酸化水平。用蛋白印迹法检测用uPA和uPAR抗体处理后瘤细胞MMP-2和TIMP-3蛋白表达。结果:(1)uPAR主要表达在部分单核基质细胞和一些多核巨细胞的胞膜上;(2)MMP-2主要表达在瘤细胞的胞浆,在多核巨细胞,其表达有明显的极向性;(3)在骨巨细胞瘤组织TIMP-3表达量低于MMP-2,在多核巨细胞也显示极向性表达;(4)将uPA-ATF加入培养的骨巨细胞瘤细胞后,细胞信号通路上的p44蛋白磷酸化水平明显增高。用uPAR抗体处理后,细胞p44蛋白磷酸化水平明显降低。说明uPA-ATF参与细胞信号转导,而且受uPAR拮抗剂的影响;(5)uPA-ATF信号通路上调MMP-2和TIMP-3的表达,而uPAR抗体则下调MMP-2和TIMP-3的表达。结论:本实验首次直接证明uPA-ATF通过信号转导能调节MMP-2和TIMP-3的表达,而后者则在骨巨细胞瘤局部骨质吸收中起重要作用。 相似文献
5.
<正>骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone,GCT)是一种以多核巨细胞和单核基质细胞组成的常见骨肿瘤,在GCT中,多核巨细胞的存在,始终是该肿瘤的典型组织学特征之一.尽管在GCT的众多研究中发现,GCT中的多核巨细胞可能就是肿瘤环境中的破骨细胞[1~3],并可直接引起骨质的溶解[4,5].但一直未能找到一种有效的方法从GCT中提取高纯度的多核巨细胞,以供体外实验研究.1997年我们在完成国家教委博士点基金和霍英东教育基金课题"骨巨细胞瘤病变部位局部骨质吸收机制"的研究中[6,7],先后尝试运用了percoll密度梯离心法和50μm孔经不锈钢网过滤法,从GCT组织中提取多核巨细胞.结果证实,不锈钢网过滤法确为一种简便、经济而高效的分离提纯方法,值得介绍和推广. 相似文献
6.
目的研究反义hTERT基因对白血病细胞体外增殖的抑制作用。方法体外通过SuperFect将已构建好的正、反义hTERT真核表达载体转染HL60白血病细胞,再经过G418及PCR筛选鉴定分别转入了正、反义hTERT载体的抗性克隆细胞HL60-s和HL60-as。随后运用实时荧光定量RT-PCR技术及TRAP-银染法对各组细胞内源性hTERT mRNA的表达情况及端粒酶的活性进行检测。同时还采用MTT法、双层软琼脂克隆形成试验、流式细胞术观察和分析反义hTERT对白血病细胞体外生长增殖活力的影响及是否能诱导瘤细胞的凋亡。结果与空白对照、正义hTERT组相比,反义hTERT能显著地降低HL60细胞内源性hTERT mRNA的表达(P<0.01)和下调端粒酶活性。当各组细胞传至第25代后,与HL60、HL60-s比较,HL60-as细胞的生长速度和集落形成能力明显地减慢和降低,同时伴有凋亡率的显著增加。结论反义hTERT在体外能抑制白血病细胞的生长增殖能力,其潜在、广谱的抗肿瘤作用的分子生物学机制可能是首先通过抑制和下调hTERT表达(端粒酶活性)而最终引发瘤细胞衰亡的途径来实现的。 相似文献
7.
用HE、碱性磷酸酶组化、骨粘连蛋白免疫组化及X线照相等方法观察6例人骨肉瘤冻干瘤组织引起大鼠背部肌肉异位骨质形成。结果表明,冻干骨肉瘤瘤组织埋入大鼠背部肌肉3~5周,均可引起局部组织形成小梁状或片块状骨样组织,其中小梁状骨样组织边缘可见骨粘连蛋白线状阳性反应,部分骨样组织出现钙化。在骨样组织形成区内有大量碱性磷酸酶阳性细胞。X线显示植入部位密度增高。综合文献报道,骨肉瘤瘤组织诱发异位骨质形成可归因于瘤组织中含有骨形态形成蛋白(BMP)。本研究结果为解释骨肉瘤病变部位肿瘤性骨质形成原因提供动物实验依据。 相似文献
9.
10.
目的 探讨抗肌萎缩蛋白(dystrophin)表达对青少年肌肉疾病诊断和鉴别诊断的价值.方法 应用免疫组织化学染色,对84例年龄<25岁的肌肉疾病和2名正常肌肉活检组织进行dystrophin检测,同时用组织化学三磷酸腺苷酶(ATP酶)、还原性尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH-Tr)、改良Gomori、糖原PAS和脂肪苏丹Ⅲ染色法,同时对这些病例进行检测,以作为肌营养不良与其他肌肉疾病的鉴别诊断.结果 正常肌肉组织dystrophin表达强阳性.Duchenne型肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy,DMD)中80%病例的肌纤维dystrophin免疫呈阴性反应,20%病例呈不连续点状或不完整线状弱阳性.在Becker型肌营养不良(Becket musculax dystrophy,BMD),所有的病例肌纤维都有不连续点状或不完整线状弱阳性,而其他类型的肌营养不良包括肢带型肌营养不良和强直型肌营养不良的肌纤维均为100%阳性率.另外,除1例糖原累积性肌病出现dystrophin弱阳性反应外,其他的肌肉疾病,包括炎症性肌病、线粒体肌病、神经源性肌萎缩、脂肪累积性肌病、轴空病和中央核肌病dystrophin阳性率为100%.结论 dystrophin免疫组化检测是诊断DMD/BMD可靠和有效的方法,结合形态学改变和组化染色,可以与其他肌肉疾病进行鉴别诊断. 相似文献