脑微出血和认知障碍的研究进展

脑微出血作为脑小血管病的一种影像学标志,与认知功能障碍的关系日渐受到关注。目前
临床研究发现微出血广泛存在于正常人群以及脑血管疾病或神经变性疾病引起认知障碍的患者,进
一步研究认为微出血可能是引起认知障碍的独立危险因素,主要影响执行功能,其数量与认知障碍
呈正相关。本文对其展开综述,并简要阐述了微出血可能引起认知障碍的发病机制,可能为临床治疗
或延缓高危人群的认知衰退提供帮助。     

口服抗栓药物预防非瓣膜性房颤患者的卒中:美国心脏协会/美国卒中协会的科学建议

成年房颤患者的卒中发生率,依据合并症和既往脑血管事件史,为每年1%～20%不等(平均每年为4.5%)。对卒中风险的分层非常重要,因为用抗栓药降低房颤导致卒中的主要风险是出血。如华法令在减少缺血性事件风险的同时,每年有1%～12%     

Shh-Gli信号激活对人神经母细胞瘤SK-N-AS细胞存活的影响及其机制

Shh作用使细胞凋亡率较对照组比较下降31%,周期检测显示Shh应用后,G0/G2期细胞百分比,从对照组61.81%下降至47.29%,S期从16.55%上升至45.66%,以上差异有统计学意义(P＜0.05).结论 激活Shh-Gli信号可减少SK-N-AS细胞的凋亡,加速其进入增殖周期,促进神经母细胞瘤的存活.     

颅内静脉窦血栓形成致空蝶鞍:2例报告及文献复习

目的:空蝶鞍是指蛛网膜憩室通过缺损的鞍隔从鞍上池疝入到蝶鞍内。原发性空蝶鞍的形成与垂体病变无关,而与颅内压增高和鞍隔缺损有关。本文旨在探讨临床上慢性颅内高压所致的空蝶鞍形成。方法:报道2例因颅内静脉窦血栓形成引起慢性颅内高压导致空蝶鞍的病例。结果:2例患者均以头痛为主要临床表现,行腰椎穿刺术发现脑脊液压力增高,头颅磁共振静脉造影显示颅内静脉窦血栓形成。在给予抗凝治疗后,2例患者的头痛均有一定程度的好转。其中,1例患者在连续的头颅磁共振成像检查中,发现空蝶鞍程度逐渐加重;另一例患者在随访过程中由无空蝶鞍演变成空蝶鞍。结论:慢性颅内高压可导致空蝶鞍形成,并可引起空蝶鞍程度的加重。     

轻型急性缺血性卒中溶栓治疗的疗效及安全性研究

目的研究轻型急性缺血性卒中溶栓治疗的疗效及安全性。方法回顾性研究2015年5月~2017年5月在仁济医院接受溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者资料共计105例患者,其中56例患者基线NIHSS≤5,为轻型卒中组。其余49例患者基线NIHSS5,为非轻型卒中组。比较两组基线资料,溶栓后NIHSS降分率,并发症发生率,死亡率,14 d功能恢复良好率(MRS3分)的差异。结果基线资料比较了两组性别比、年龄、溶栓DNT时间、高血压,糖尿病,TIA,既往卒中史发生率,没有明显差异。非轻型卒中组有心脏疾病史的比例明显高于较轻型卒中组,有统计学差异。(23(46.9%)vs 7(12.5%),P0.01)。非轻型卒中组心源性卒中的比例明显高于较轻型卒中组,有统计学差异。[15(30.6%)vs 3(35.4%).,P0.01]。非轻型卒中组并发症发生率较轻型卒中组并发症明显增高,有统计学差异[11(22.4%)vs.2(3.6%),P0.01]。非轻型卒中组发生溶栓后颅内出血5例,牙龈出血1例,而轻型卒中组没有出血发生。非轻型卒中组有6例死亡,轻型卒中组无死亡病例,两组有统计学差异(6(12.2%)vs.0(0%),P0.01)。两组在溶栓治疗后24 h、14 d NIHSS降分率相似,没有统计学差异。溶栓后14 d MRS3分患者,轻型卒中组为(76.8%)优于非轻型卒中组(59.2%),但是没有统计学差异。结论轻型急性缺血性卒中接受静脉溶栓治疗与非轻型急性缺血性卒中的疗效相似,且并发症发生率、死亡率低,未发现颅内出血,安全性好。     

EphB/Ephrin-B1信号对睫状神经节α7-尼古丁乙酰胆碱受体电流的影响

目的 探讨EphB/Ephrin.B1信号对鸡胚睫状神经节(CG)神经元上α7-尼古丁乙酰胆碱受体(α7-nAChRs)电流的影响. 方法用膜片钳技术分别在培养的和急性分离的CG神经元上记录α7-nAChRs电流.细胞被随机分为:对照组、Ephrin-BlFc处理组、IgG处理组和Ephrin-B1处理组,观察电流的变化. 结果对照组、lgG组和Ephrin-B1处理组之间α7-nAChRs电流无显著差异(P>0.05),而这3组与Ephrin-BlFc处理组之间有显著差异(P<0.05).Ephrin-BlFc可浓度依赖性抑制α7-nAChRs电流,该过程可在数分钟内发生,并呈现可逆性.培养的和急性分离的CG神经元Ipeak/Cm的IC50分别为0.032mg/L和1.4mg/L. 结论 Eph/Ephrin-Bl信号町影响CG神经元α7-nAChRs的电流,提示Eph/Ephrin-Bl可能参与交感神经系统功能的调控.     

Bmi-1和N-Myc共同超表达在神经母细胞瘤发生中的作用

目的 研究癌基因Bmi-1和N-Myc在神经母细胞瘤发生中的作用.方法 以神经母细胞瘤细胞系SHEP1细胞为模型,采用逆转录病毒转染法转染目的基因Bmi-1和/或N-Myc,免疫印迹法检测转染效果.软琼脂实验观察获得稳定高表达Bmi-1和/或N-Myc的各组细胞的致瘤性,流式细胞术观察Bmi-1和/或N-Myc转染细胞对凋亡因子(TRAIL和抗Fas抗体)的敏感性.结果 软琼脂实验显示对照组和单纯转染Bmi-1或N-Myc组均未见克隆形成,而Bmi-1和N-Myc共转染组可见克隆形成.流式细胞术发现,经各种凋亡因子作用后,与对照组相比,单纯转染N-Myc组细胞凋亡率显著升高(P＜0.05),而Bmi-1和N-Myc共转染组与单纯转染N-Myc组相比,细胞凋亡率显著降低(P＜0.05).结论 Bmi-1可以通过抑制N-Myc所致的神经母细胞瘤细胞对凋亡因子的敏感性,从而与N-Myc共同参与神经母细胞瘤的发生,是本病发生的关键环节.     

Involvement of PI3K/Akt pathway in the neuroprotective effect of sonic hedgehog on cortical neurons under oxidative stress

The Sonic hedgehog (SHH) signaling pathway plays a pivotal role in neurogenesis and brain damage repair. Our previous work demonstrated that the SHH signaling pathway was involved in the neuroprotection of cortical neurons against oxidative stress. The present study was aimed to further examine the underlying mechanism. The cortical neurons were obtained from one-day old Sprague-Dawley neonate rats. Hydrogen peroxide (H2O2, 100 μmol/L) was used to treat neurons for 24h to induce oxidative stress. Exogenous SHH (3μg/mL) was employed to activate the SHH pathway, and cyclopamine (20 μmol/L), a specific SHH signal inhibitor, to block SHH pathway. LY294002 (20 μmol/L) were used to pretreat the neurons 30 min before H2O2 treatment and selectively inhibit the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt pathway. The cell viability was measured by MTT and apoptosis rate by flow cytometry analysis. The expression of p38, p-p38, ERK, p-ERK, Akt, p-Akt, Bcl-2, and Bax in neurons was detected by immunoblotting. The results showed that as compared with H2O2 treatment, exogenous SHH could increase the expression of p-Akt by 20% and decrease the expression of p-ERK by 33%. SHH exerted no significant effect on p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) pathway. Blockade of PI3K/Akt pathway by LY294002 decreased the cell viability by 17% and increased the cell apoptosis rate by 2-fold. LY294002 treatment could up-regulate the expression of the proapoptotic gene Bax by 12% and down-regulate the expression of the antiapoptotic gene Bcl-2 by 54%. In conclusion, SHH pathway may activate PI3K/Akt pathway and inhibit the activation of the ERK pathway in neurons under oxidative stress. The PI3K/Akt pathway plays a key role in the neuroprotection of SHH. SHH/PI3K/Bcl-2 pathway may be implicated in the protection of neurons against H2O2-induced apoptosis.