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目的:研究尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其受体(uPAR)信号转导对骨巨细胞瘤基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制物-3(TIMP-3)的调节。方法:用免疫组化检测骨巨细胞瘤组织中uPAR、MMP-2和TIMP-3的表达。用免疫共沉淀法检测uPA对瘤细胞信号转导通路的p44蛋白磷酸化水平。用蛋白印迹法检测用uPA和uPAR抗体处理后瘤细胞MMP-2和TIMP-3蛋白表达。结果:(1)uPAR主要表达在部分单核基质细胞和一些多核巨细胞的胞膜上;(2)MMP-2主要表达在瘤细胞的胞浆,在多核巨细胞,其表达有明显的极向性;(3)在骨巨细胞瘤组织TIMP-3表达量低于MMP-2,在多核巨细胞也显示极向性表达;(4)将uPA-ATF加入培养的骨巨细胞瘤细胞后,细胞信号通路上的p44蛋白磷酸化水平明显增高。用uPAR抗体处理后,细胞p44蛋白磷酸化水平明显降低。说明uPA-ATF参与细胞信号转导,而且受uPAR拮抗剂的影响;(5)uPA-ATF信号通路上调MMP-2和TIMP-3的表达,而uPAR抗体则下调MMP-2和TIMP-3的表达。结论:本实验首次直接证明uPA-ATF通过信号转导能调节MMP-2和TIMP-3的表达,而后者则在骨巨细胞瘤局部骨质吸收中起重要作用。 相似文献
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目的:建立DAL-1稳定抑制的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞实验模型.方法:构建靶向DAL-1的shRNA表达载体转染NSCLC细胞株,筛选出阳性克隆,在mRNA和蛋白质水平鉴定其抑制效率,最终得到DAL-1稳定抑制的细胞株.结果:通过双酶切鉴定和测序鉴定构建的shRNA表达载体序列正确,T4表达载体在mRNA和蛋白质水平能有效抑制DAL-1的表达,抑制率分别为(87.4±2.0)%和(82.7±2.1)%.结论:成功设计并构建了靶向DAL-1的shRNA表达载体,建立了DAL-1稳定抑制的NSCLC细胞株,为进一步研究DAL-1在NSCLC细胞中的作用提供了实验模型. 相似文献
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骨巨细胞瘤TIMP-3启动子甲基化的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 检测骨巨细胞瘤(GCT)中TIMP—3启动子甲基化及其蛋白表达,探讨该肿瘤组织TIMP—3蛋白表达缺失的原因和TIMP-3启动子甲基化与GCT分级和复发的关系。方法 用免疫组织化学SP法和蛋白免疫印迹检测TIMP—3在GCT组织中的表达,用甲基化特异的PCR(MSP)法检测TIMP—3基因启动子的甲基化状态。结果 TIMP—3主要在单核基质细胞和多核巨细胞的胞质表达,后者的表达具有明显的极向性。17例GCT中有5例(29.4%)TIMP—3蛋白丢失,其中4例的TIMP—3启动子发生异常甲基化,且均为组织学分级为Ⅱ级的病例。结论 GCT的局部骨质破坏,可能与TIMP—3丢失有关;而TIMP—3启动子的异常甲基化,是TIMP—3基因失活和蛋白丢失的重要机制。 相似文献
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几天前,我们几个久未谋面的同学聚会,闲聊时发现,原来,不知不觉间.大家的小孩都快到换牙的时候了。可是,枉费几人都是学医出身的(非口腔专业),问来问去,竞都没搞清楚到底小孩哪些牙是要换的、哪些牙是不换的,再具体到换牙年龄、换牙时吝易出现哪些状况,以及该如何预防等问题,更是几乎一无所知。最后,大家齐齐将目光转向我,一致要求在美食上来之前得到满意的答案。 相似文献
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目的 采用基因芯片技术初筛食管鳞状细胞癌和正常组织间差异DNA甲基化位点,构建特异性食管癌抑癌基因甲基化谱。方法 用Illumina公司450K芯片对食管鳞状细胞癌、癌旁及正常食管黏膜组织行DNA甲基化检测并行对照分析,共分析485 577个位点,按甲基化β差值和差异分值结合Genecards、Intogen等数据库筛选异常高基化位点,对筛选出的差异甲基化基因进一步采用飞行质谱法验证。结果 食管鳞状细胞癌和正常食管黏膜组织间差异显著的位点共33 717个,其中高甲基化位点27 670个,主要分布于基因体和启动子5’非翻译区。结合数据库对基因生物学功能的描述以及文献报道,初步筛选出包含TMEFF2、CDH13、ING2、CASZ1、IQGAP2、ADAMTS9、AIM2、TRIT1、KLF6、EBF3等在内的差异甲基化基因。其中AIM2基因3个CG位点的甲基化频率在病例和对照中的差异均无统计学意义。芯片检测中发现的CASZ1_CpG_5及其周围的多个CG位点在食管鳞状细胞癌组织中均呈现高甲基化状态。 结论 基因芯片技术可用于食管鳞状细胞癌差异甲基化位点的初筛,但构建的抑癌基因异常甲基化谱在应用前尚需进行大样本、多阶段验证。 相似文献