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1.
慢性低O2高CO2时NO-sGC-cGMP细胞信号转导通路变化及与肺动脉高压的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 :探讨慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压发生与发展中NO sGC cGMP细胞信号转导通路的变化和作用。方法 :雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组与低O2 高CO2 肺动脉高压 1w、2w及 4w组。用比色法测定血浆NO含量 ,酶动力学法测定肺组织sGC活性 ,12 5 I 放射免疫法检测肺组织cGMP含量。结果 :低O2 高CO2 1w、2w、4w组mPAP较对照组均明显升高 (P均 <0 .0 1)。而血浆NO含量、肺组织sGC活性和肺组织cGMP含量均显著降低 (分别P <0 .0 5,P <0 .0 1或P <0 .0 0 1)。mPAP与血浆NO含量 (r =-0 .80 7,P <0 .0 1)、与肺组织sGC活性 (r=-0 .754,P <0 .0 1)、与肺组织cGMP含量 (r=-0 .62 1,P <0 .0 1)之间均存在显著负相关。结论 :低O2 高CO2 引起的NO sGC cGMP转导通路的遏制性变化导致肺动脉舒张性降低是形成肺动脉高压的重要机制 相似文献
2.
目的:观察低O2高CO2对血浆一氧化氮(NO)、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)活性以及cGMP含量的变化,探讨NO-sGC和H2O2-sGC通路于肺动脉高压中的作用。 方法: 复制低O2高CO2 1、2、4周组及对照组大鼠模型。测定平均肺动脉压(mPAP)。比色法测定血浆一氧化氮(NO)、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,酶动力学分析基础及过氧化氢(H2O2)及硝普钠(SNP)激活的肺组织sGC酶活性,[125I]-放射免疫法检测肺组织cGMP含量。 结果: 低O2高CO2 1、2、4周组mPAP均明显高于对照组(均P<0.01);血浆NO、肺组织SOD、CAT活性、基础sGC活性、过氧化氢(H2O2)及硝普钠(SNP)激活的sGC活性和肺组织cGMP含量均显著低于对照组(分别P<0.05, P<0.01)。 结论: 低O2高CO2抑制NO-sGC和H2O2-sGC通路参与肺动脉高压的形成与发展。 相似文献
3.
目的:观察肝门阻断(HVO)及再开放(HVR)后胰腺内外分泌功能的改变。方法:选择健康日本大耳白兔25只,体重2.3-3.0 kg,分别于HVO前、HVO 10、20 min及HVR后(10、30、60、120 min)不同时点取血,并在HVO前、HVO 20 min、HVR后120 min 3个时点取胰腺组织,电镜下观察其超微结构的变化。结果:HVO时,血浆葡萄糖、胰岛素水平及一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)含量均明显低于阻断前,胰高血糖素/胰岛素及丙二醛(MDA)浓度显著高于阻断前(P<0.05或P<0.01),并随阻断时间延长而加重;血浆淀粉酶、脂肪酶、游离脂肪酸水平则无明显差异(P>0.05);胰岛细胞的线粒体肿胀、粗面内质网扩张,细胞核形态、结构基本正常,而胰腺腺泡细胞变化则不明显。HVR后上述差异逐渐不明显,至120min才接近阻断前水平。结论:急性肝门阻断和再开放对胰腺内分泌功能有较大的影响。 相似文献
4.
目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用。 方法: 采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔40只,随机均分为假手术对照(C)组、肺缺血-再灌注(I-R)组、肺缺血-再灌注加氯铁血红素(H)组和肺缺血-再灌注加锌原卟啉(Z)组。分别在缺血前、缺血后、再灌注1 h、2 h、3 h抽血,检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度。实验结束时取肺组织检测湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR),观察肺组织超微结构的改变、HO-1的活力、表达部位及强度。 结果: 血浆COHb浓度,I-R组、H组明显高于C组,以H组为著(P<0.01);H组、Z组显著高于、低于I-R组(P<0.01)。肺组织HO-1活力H组最高,其次是I-R组,Z组和C组最低(P<0.05和P<0.01)。I-R组、H组、Z组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有阳性表达,明显高于C组,尤以H组最为明显(P<0.01)。W/D、IAR值,I-R组和Z组均明显高于C组,尤以Z组为著,H组虽较C组为高,但显著低于IR组和Z组(P<0.05和P<0.01)。肺组织形态学异常改变,以Z组为著,H组较轻。 结论: HO-1/CO径路对缺血-再灌注肺发挥积极的保护作用。 相似文献
5.
家兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的动态变化及川芎嗪干预的机制 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的动态变化和川芎嗪的干预作用,并探讨其机制。方法:复制健康家兔肝缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组(n=10)和川芎嗪组(n=10)。连续观察缺血前、缺血25min、再灌注25min、60min及120min时血浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XO)及谷丙转氨酶(ALT)活性的动态变化,并观察川芎嗪对不同时限上述指标的影响。结果:随缺备再灌注时间的延长,对照组的MDA、XO和ALT呈阶梯式的明显升高,SOD呈逐渐显降低的变化;川芎嗪组的上述指标在再灌注的各时限与对照组比较差异均有显或非常显性意义(P<0.05或P<0.01)。结论:肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应呈进行加重的变化;川芎嗪能抑制氧自由基的生成,增强对氧自由基的清除,从而起着良好的抗脂质过氧化作用。 相似文献
6.
7.
目的:观察实验模型处理后的病理变化,探讨间接炙对类风湿性关节炎的疗效。方法:将牛Ⅱ型胶原复制成功的大鼠关节炎模型,分成间接炙,青霉胺,病理组等三组动物。观察各组动物实验前后的关节指数变化,处死后各组踝关节以上关节的滑膜炎症,关节软骨及骨损害等病理变化。结果:关节指数,间接灸组与病理组有显著差异(P<0.05);关节炎,在Ⅲ,Ⅳ级中,间接灸组与病理组有显著差异(P<0.05)。结论:间接炙与青霉胺对牛Ⅱ型胶原复制的大鼠关节炎模型有相同的作用,能控制滑膜炎症,减轻关节软骨和骨的损害。 相似文献
8.
目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及红花注射液的干预作用及其机制.方法:健康日本大耳白兔36只,随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和红花干预组(SI组).复制在体肺缺血再灌注损伤模型.对比观察各组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA);采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,原位杂交技术检测肺组织细胞caspase-3基因的表达.结果:IR组W/D、IQA、肺组织细胞凋亡指数及caspase-3mRNA表达均显著高于C组(P<0.01).SI组上述各指标明显低于IR组(P<0.01或P<0.05).肺组织细胞凋亡指数与W/D、IQA及caspase-3mRNA均呈显著正相关(r分别=0.920,0.925,0.927;P均<0.01).结论:肺组织细胞凋亡参与了肺缺血再灌注损伤的发生,红花注射液可能通过下调caspase-3的表达抑制肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤. 相似文献
9.
纾萎方治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]观察纾萎方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效和安全性。[方法]采用随机与阳性对照药平行对照的方法,将81例CAG患者分为治疗组(纾萎方)41例,对照组(胃复春)40例。观察2组临床症状改善情况及病理检查胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生(IM)、异型增生(ATP)和幽门螺杆菌(Hp)感染的变化。[结果]病理疗效:治疗组总有效率75.61%,对照组50.00%(P〈0.05);症候疗效:治疗组总有效率95.12%,对照组47.50%(P〈0.01)。[结论]纾萎方治疗CAG不仅能明显改善临床症状,而且对CAG、IM及ATP有逆转作用,并有效提高CAG胃黏膜腺体形态的恢复质量。 相似文献
10.
左旋精氨酸对实验性缺血/再灌注损伤心肌能量代谢的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)时心肌细胞能量代谢的影响及其机制。方法实验兔30只,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血/再灌注组(B组)和心肌缺血/再灌注+L-Arg治疗组(C组)。在再灌注20min时,分别检测心肌组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,总腺苷酸量(TAN),能荷(EC),丙二醛浓度(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性,一氧化氮(NO)水平及内皮素(ET)浓度,同时观察心肌超微结构的改变。结果C组与B组比较,心肌组织内ATP、ADP、TAN、NO含量,SOD活性及EC均明显增高(P<0.05,P<0.01),MDA、ET浓度均显著减少(P<0.05);与A组比较,AMP、TAN、NO、ET、MDA差异无显著性(P>0.05);心肌超微结构的异常改变显著减轻。结论L-Arg可通过降低体内氧自由基、ET水平,提高体内NO水平、SOD活性而改善缺血/再灌注损伤心肌的能量代谢。 相似文献