HCV感染者直接抗病毒药物治疗前后CD8+T淋巴细胞衰老和功能相关指标的变化

目的观察HCV感染者DAA治疗前后CD8+T淋巴细胞衰老、功能相关指标变化,并探讨其临床意义。方法选取2017年1月-2018年12月于空军军医大学第二附属医院就诊的HCV感染者26例,患者接受索磷布韦联合达卡他韦片治疗。并纳入治愈者22例,健康对照者20例。采用流式细胞仪检测CD8+T淋巴细胞上SIRT1、CD57、PD-1、Tim-3等相关分子表达,并采用RT-PCR方法检测p21、p53表达水平,Luminex液相悬浮芯片检测样本外周血衰老相关分泌表型。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 SIRT1、PD-1、Tim-3在3组间表达差异均有统计学意义(F值分别为6. 712、4. 202、4. 575,P值均0. 05)。与健康对照组相比,HCV组CD8+T细胞上SIRT1、PD-1、Tim-3表达水平明显上升(P值均0. 05),HCV治愈组Tim-3表达水平明显上升(P 0. 05),HCV治愈组SIRT1、PD-1表达水平无明显变化(P值均 0. 05)。p53、p21在3组间表达差异有统计学意义(F值分别为11. 144、6. 594,P值均0. 05)。与健康对照组相比,HCV治愈组和HCV组p53表达水平明显下降(P值均0. 001),p21表达水平明显下降(P值均0. 05),HCV组和HCV治愈组比较差异均无统计学意义(P值均 0. 05)。IL-6、TNFα在3组间差异均有统计学意义(F值分别为3. 920、6. 337,P值均0. 05),与健康对照组相比,HCV组外周血的IL-6和TNFα表达水平明显升高(P值均0. 05),HCV治愈组IL-6和TNFα表达水平无明显变化(P值均 0. 05),与HCV组相比,HCV治愈组TNFα表达水平明显下降(P=0. 007)。结论 HCV感染者CD8+T淋巴细胞衰老,经DAA治疗后衰老缓解,CD8+T淋巴细胞功能部分恢复。     

青少年肥胖患者血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体检测的临床意义

目的 探讨可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)作为新炎症标志物在青少年肥胖患者中的作用。方法 招募120例年龄在12～17岁之间的青少年入组,肥胖青少年60例为试验组,健康青少年60例为对照组。采用酶联免疫吸附测定法检测血清瘦素、脂联素,suPAR,IL-6和纤维蛋白原。结果试验组青少年的suPAR,瘦素、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hsCRP)及纤维蛋白原水平均明显高于对照组(t=4.319～12.398,均P<0.05); 试验组血清脂联素水平明显低于对照组(t=3.664,P<0.05)。ROC分析结果显示血清suPAR区分肥胖青少年与对照组的ROC曲线下面积为0.85,显著大于脂联素及IL-6(Z=2.655,2.030,均P<0.05),小于瘦素(Z=2.012,P<0.05)。血清suPAR区分肥胖青少年与对照组的最佳临界值为4.53 μg/ml,对应的敏感度为67%,特异度为90%。结论 青少年肥胖患者血清suPAR显著升高,其可能成为肥胖相关的全身亚临床炎症反应及免疫激活的新型生物标志物。     

稳定性冠心病患者血清甲状腺激素水平与亚临床甲状腺功能减退症及冠状动脉侧支循环的关系研究

目的本研究探讨血清甲状腺激素水平与冠状动脉侧支循环(CCC)形成的关系。方法回顾性分析了2015年6月至2017年6月期间来我院检查且接受冠状动脉造影手术的429例患者。CCC程度按Cohen-Rentrop方法分类,通过化学发光免疫测定技术评估血清中三碘甲状腺原氨酸(FT3),游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平。结果糖尿病(P=0.019),吸烟(P0.001),TSH(P0.001),FT3(P0.001),FT4(P=0.015)和SCH(P=0.015)在CCC形成良好与不良组中差异有统计学意义。在回归分析中,TSH(OR=2.397;95%CI=1.937-3.625;P0.001),FT3(OR=0.169;95%CI=0.046-0.429;P0.001),心力衰竭(OR=0.139;95%CI=0.039-0.754;P=0.027),并且高血脂症(OR=1.807;95%CI=1.010-3.234;P=0.042)是稳定冠状动脉疾病(CAD)患者CCC形成不良的独立预测因子。结论除传统危险因素外,SCH,高血清TSH浓度,低FT3水平与阻塞性CAD患者CCC形成有关。     

T细胞衰老与慢性肝炎病毒感染相关研究进展

机体年龄的增长和病毒感染都会引起免疫衰老,主要表现在T淋巴细胞数量、细胞亚群数量、细胞膜表面分子及功能发生变化,导致T细胞免疫功能下降和异常。T淋巴细胞衰老的主要原因是端粒长度缩短或者端粒酶功能受损而导致。而影响端粒长度和端粒酶功能的是活性氧的产生以及细胞应激通路引起的DNA损伤。当乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒感染机体后,机体的CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞功能会受到影响,表达衰老相关蛋白。我们总结了引起T细胞衰老的原因,T细胞衰老后特征和相关的信号通路,以及T细胞衰老在慢性肝炎感染免疫失调中的作用机制。