血管紧张素在高血压动物中的免疫调整效应

最近的资料表明高血压动物存在免疫功能紊乱,尤其表现为T细胞抑制及免疫球蛋白产生异常。为了搞清这种免疫功能变化的机理,本研究观察和探讨了血管紧张素在高血压动物中的免疫调整效应。大鼠免疫器官和免疫细胞中血管紧张素     

高血压发病中内分泌及免疫障碍机理的新进展

进入80年代以来,随着生物化学,分子生物学和免疫学的发展,新的研究手段不断产生。在高血压病因学研究中,对高血压发病的神经内分泌机理的研究更加广泛、深入。除对肾素—血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)外,又对内源性洋地黄物质,心房钠尿多肽及加压素等在高血压形成中的作用进行了研究。就RAS的研究而言,也更加深化,即从循环中RAS的研究进入局部组织(血管、脑等等)的RAS的研究。使该系统在高血压形成中的意义更加明了。由于神经内分泌系统对免疫调节研究的深入,发现某些激素(如胸腺素)可以通过对高血压动物的免疫调节而降压。血管紧张素(ANG),去甲肾上腺素(NE),这些影响血压的激素也可以影响免     

不同部位冠状动脉结扎形成实验性心肌梗塞模型的探讨

<正> 目前形成动物实验性心肌缺血和梗塞模型的方法很多,这些方法包括冠状动脉结扎,冠脉气囊阻塞,冠脉内栓塞及药物造成冠脉痉挛,增加氧耗等方法。形成急性心肌梗塞模型较常用的方法还是冠状动脉结扎。冠状动脉结扎方法及部位亦有很多不同,结扎部位常为前降支或其分支。结扎部位的高低及结扎血管的多少,所导致动物的死亡率、心律失常发生率及梗塞范围均不相同。在心肌缺血实验中,需要所形成的模型成活率高,心律失常发生率低,梗塞范围比较稳定,这样对药物是否有抗缺血作用,才能做出比较正确的评价。     

前列腺素E_1对犬缺血心肌的保护作用

<正> 现已有大量资料证明在心肌缺血部位释放前列腺素,包括PGE_1、PGE、PGF_(2α),但其生理意义尚不完全清楚。已经证明外源性PGE_1的输入,有降低全身动脉血压,减轻心脏的后负荷,并能减低冠脉阻力,增加冠脉血流量等广泛的血液动力学作用。Riemersma证明了PGE_1能明显地减低异丙肾上腺素引起冠状动脉结扎犬心外膜心电图ST段抬高,并同时降低血浆游离脂肪酸(FFA)的浓度,从而减轻异丙肾上腺素引起的心肌损伤。Ogletr-ee也曾证明PGE_1和PGE_2能阻止心肌缺血时心肌酶的释放,如肌酸磷酸激酶(CPK)和组织蛋白酶等,减少心肌缺血时血浆CPK的浓度,因此很多学者提出PGE_1可能对缺血心肌     

IL-1介导的胞内信息传递

IL-1通过胞膜 G 蛋白激活 cAMP、IP_3等第二信使系统,进而活化一系列蛋白激酶,将信息传递至细胞核,通过活化 AP-1位点或胞核中原有的 NF-~kB 分子,最终实现基因转录。     

血管紧张素Ⅱ对家兔离体血管条去甲肾上腺素收缩作用的增敏效应

本实验证实去甲肾上腺素(NE)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对家兔离体胸主动脉条均具有收缩作用。且二者具有协同作用,并证明AⅡ可以增敏NE的收缩作用。应用AⅡ阻断剂[Sar′,Ala~5]—AⅡ可阻断AⅡ对离体胸主动脉条的收缩作用,但不能阻断NE的效应。说明AⅡ、NE不是作用于同一受体上。     

自发性高血压大鼠淋巴细胞及T淋巴瘤细胞mRNA体外转译血管紧张素Ⅱ样物质

自发性高血压大鼠(SHR)及WKA大鼠脾淋巴细胞和胸腺细胞RNA,MLA—144T淋巴瘤细胞Poly(A)~+RNA置麦胚无细胞体外翻译系统中转译,用放免法在其产物中测得irAⅡ。并在MLA—144Poly(A)~+RNA转译产物中测得irAⅠ及肾素样活性。提示淋巴细胞含有转译血管紧张素样免疫活性物质的模板mRNA。在最佳转译浓度下SHR脾淋巴细胞及胸腺细胞RNA的irAⅡ转译率明显高于WKA大鼠.经ConA刺激的淋巴细胞RNA体外iraⅡ转译率有明显增加。