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实验用Wistar大鼠125只。随机分成五组。动物实验期为20周。结果显示:单纯低碘或单纯高锂的大鼠均表现为增生性甲状腺肿的组织学改变及血清T_4降低、T_3升高;前者甲状腺上皮细胞增生较后者显著,后者甲状腺滤泡腔内胶质含量较多。低碘合并高锂摄入的大鼠,其甲状腺病变较单纯低碘或单纯高锂大鼠严重,并呈明显的胶性甲状腺肿组织学改变,血清T_4降低、T_3正常。可见高锂不仅有致甲肿作用,而且当它与低碘并存时,将加重甲状腺的病变,并使其向胶性甲状腺肿发展。 相似文献
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缺碘和氟中毒对大鼠甲状腺的协同作用 总被引:2,自引:0,他引:2
实验用Wistar大鼠212只,按饮食中碘和氟含量不同随机分为五组,实验期为7个月。结果显示:摄碘正常的大鼠长期饮用30ppm氟水后引起甲状腺功能和形态的严重损害,而饮用10ppm氟水的大鼠仅见甲状腺滤泡上皮超微结构的轻度异常变化;单纯性缺碘大鼠甲状腺肿大并伴有代偿性功能变化,缺碘并饮用10ppm氟水的大鼠在其甲状腺肿大的同时伴有明显的形态结构损伤及甲状腺代偿功能抑制,甚至功能低下。 相似文献
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<正> 流行病学调查和动物实验证明,锂是一种致甲状腺肿物质,并注意到某些地方性甲状腺肿的地理分布与锂的地理分布相吻合,而且在同样缺碘情况下,甲状腺肿的发病率与人群血清锂水平呈正相关。但是,有关锂与缺碘性甲状腺肿发生发展关系的实验研究,报道较少,结果也不尽一致。为阐明锂对缺碘性甲状腺肿的影响及其在甲状腺肿发生机制中的作用,我们进行了以下实验研究。 相似文献
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自从70年代Tukesugi和Rosenberg等发现人体外周血存在不需要抗原致敏、从依赖抗体和补体介导,能直接溶解多种体外培养的人肿瘤细胞株的淋巴细胞以来,自然杀伤细胞(NK细胞)的清除恶变细胞、抗感染和抗异源性组织的非特异免疫功能受到重视,近十年来国外已有不少报导,而国内有关资料报道不多,现将我们有关NK细胞与肿瘤的研究工作报道如下。材料与方法一、分组随机择取经活体组织、细胞学检查证实的各类恶性肿瘤患者139例、其中男性92例,女性47例。另取来自学生、职工、退休工人及献血者等健康个体355例,其中男性193例,女性162例做对照。按年龄分组:幼少年组2~17岁;青 相似文献
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对三十例胎龄为四至八个月的地方甲状腺肿和克汀病病区人工引产胎儿进行骨x线和形态学研究,并测定其T_3、T_4、TSH。另取非病区相应胎龄的胎儿二十例做对照。在病区胎儿中发现四例四肢骨骨质疏松。另有五例除骨质疏松外尚有骨钙化不全,表现为钙盐结晶呈团块状沉着在四肢骨骨髓中及增生性甲状腺肿;其中二例并有两侧下肢远端骨质脱钙。骨钙化不全胎儿均有血清TSH值升高,部分有T_4值降低。推测骨病变的发生与甲状腺机能低下TSH分泌增加导致甲状旁腺激素和降钙素分泌增加有关。 相似文献
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流行病学调查和动物实验证明,锂是一种致甲状腺肿物质,并注意到某些地方性甲状腺肿的地理分布与锂的地理分布相吻合,而且在同样缺碘情况下,甲状腺肿的发病率与人群血清锂水平呈正相关。为了阐明锂对缺碘性甲状腺肿的发生及其在甲状腺组织病理演变中的作用,我们进行本实验研究。 相似文献
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大鼠连续多代缺碘对子代生长发育甲状腺和神经系统的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
地方性克汀病的病因和发病机制尚未充分阐明,多数学者认为地克病的发生是由于胚胎期缺碘引起甲状腺素合成障碍影响个体各系统,特别是神经和骨骼发育障碍。但是也有不少研究报告说明遗传性因素可能起着重要的作用。以上论点都是通过流行病学及家系调查分析得出的结论。为了进一步弄清这问题,我们进行了实验研究。材料与方法一.实验动物:wistar大鼠,纯育系。 1.原代大鼠:出生后八周体重110~120克。 2.子代大鼠:原代大鼠饲养12周后近亲交配得子代F_1,子代F_1近亲交配得 相似文献