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1.
目的 观察低氧条件下血小板衍生性生长因子 (PDGF)对于培养人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)增殖的影响。方法 流式细胞仪分析细胞周期各时相分布 ,氚 -亮氨酸 (3 H -Leu)掺入实验评价蛋白质合成 ,免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)水平。结果 低氧可显著减少S期及G2 /M期细胞数 ,使停留于G0 /G1 期HUVEC细胞数增加 ,降低HUVEC3 H -Leu的掺入量及PCHA水平。低浓度的PDGF(5ng/ml)对低氧条件培养的HUVEC细胞周期时相分布、3 H -Leu的掺入量及PCNA水平影响不明显 ;高浓度PDGF(1 0ng、2 0ng)加速HUVEC由G1 期S期的转换 ,显著增加低氧培养HUVEC3 H -Leu掺入量 ,PCNA水平 ,此作用呈剂量依赖性。结论 PDGF能够拮抗低氧所致的培养HUVEC增生能力的下降 ,但低浓度PDGF(5ng/ml)作用不显著 ,剂量越大 ,拮抗作用愈显著。 相似文献
2.
通过免疫组织化学的方法,观察血小板源性生长因子(PDGF)对于培养脐静脉内皮细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平的影响,揭示PDGF促进新生血管形成的机制。实验结果:缺氧培养时内皮细胞胞浆VEGF水平上升;不同剂量的PDGF在常规或缺氧培养条件下均能增加内皮细胞VEGF水平,且呈剂量依赖性,提示PDGF可能通过直接促血管形成生长因子的介导作用间接促进新生血管的形成。 相似文献
3.
目的 观察17β-雌二醇(E2)及肿瘤坏死因子(TNFα)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响.方法 将HUVEC分为4组,空白对照组、TNFα(40 μg/L)组、TNFα(40 μg/L)加E2(1 μmol/L)和E2(10 μmol/L)组,各组细胞经维持液培养48 h使细胞生长同步,加入相应药物培养24 h后收获细胞.采用免疫组化方法测定bcl-2蛋白表达及流式细胞仪测定细胞凋亡发生百分率.结果 TNFα诱导的细胞凋亡发生率较正常对照组明显增多(P<0.001),bcl-2蛋白表达少,DNA直方图上可见高大的凋亡峰,而雌激素干预后凋亡发生率明显降低(P<0.001),bcl-2蛋白表达增加.结论 E2可增加bcl-2蛋白的表达,抑制TNFα诱导的人内皮细胞细胞凋亡的发生率,维持内皮细胞结构和功能的完整,可能为其抗动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
4.
通过免疫组织化学的方法,观察血小板源性生长因子(PDGF)对于培养脐静脉内皮细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平的影响,揭示PDGF促进新生血管形成的机制。实验结果:缺氧培养时内皮细胞胞浆VEGF水平上升;不同剂量的PDGF在常规或缺氧培养条件下均能增加内皮细胞VEGF水平,且呈剂量依赖性。提示我们PDGF可能通过直接促血管形成生长因子的介导作用间接促进新生血管的形成。血小板源性生长因子对于培养内皮细胞血管内皮细胞生长因子水平的影响(摘要)@夏豪@李庚山@尹丽娅@李晓艳@王晶 相似文献
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冠状动脉侧支循环的临床意义 总被引:6,自引:0,他引:6
有资料表明 :冠状动脉侧支循环存在与否直接影响冠状动脉病 (CAD)患者的预后。丰富的侧支循环能够限制急性心肌梗死面积 ,改善左心室功能 ,减少室壁瘤的发生 ,预防猝死 ,提高 CAD患者生活质量〔1〕。我们通过对在我院行冠状动脉造影 (SCA)的部分患者临床资料的总结、分析 ,试图揭示冠状动脉侧支循环的临床意义。1 临床资料1 .1 1 998年 6月~ 1 999年 2月在我院行 SCA患者 34例。其中男 2 9例 ,女 5例。年龄 37~ 79岁 ,平均 (5 7.6 0± 7.1 3)岁 ;患者有吸烟史 1 7例。合并症 :高血压1 8例次 ,糖尿病 3例次 ,高脂血症 8例次 ;心功… 相似文献
6.
观察血小板源性生长因子 (PDGF)对于培养人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)增殖的影响 ,为血管再生性治疗的靶基因选择提供线索。用流式细胞仪分析细胞周期各时相分布 ,氚 -亮氨酸 ( 3H -Leu)掺入实验评价蛋白质合成 ,免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)水平。结果不同浓度PDGF均可加速内皮细胞由G1期→S期的转换 ,使细胞进入G2 /M期 ,增加培养细胞3H -Leu掺入量及PCNA水平 ;但PDGF浓度为 5ng时与对照组相比 ,作用不显著。PDGF能够促进二维培养内皮细胞增生 ,具有促血管再生作用 相似文献
7.
目的 :探讨动脉粥样硬化及血管成形术后再狭窄发生的危险因子与可能的机制。方法 :采用酶联免疫学方法测定冠心病患者PTCA术前术后血浆抗HCMV抗体的水平。结果 :术前、术后HCMV的急性感染率较低 (2 5 /2 6例术前术后HCMV的IgM抗体均为阴性 ) ,但慢性感染率较高 (2 1/2 6例抗HCMV的IgG抗体为阳性 ) ,11例患者PT CA术后的IgG抗体水平较术前均有提高 ,差别具有统计学意义 ;而SCA组的患者的IgG抗体水平与术前比较 ,差别无统计学意义。PTCA患者中抗HCMV抗体IgG水平的差别 :HCMV抗体阳性的患者中 3/12例IgG抗体的OD值很高 ,最高的可达 1.871,提示部分患者对HCMV的免疫反应较强烈。结论 :HCMV感染可能是AS与冠心病患者PTCA术后再狭窄发生的危险因子 ,HCMV抗体的检测可作为AS及PTCA术后再狭窄的一个预报因子 相似文献
8.
用常规玻璃微电极技术,观察3,6-(二甲氨基)-二苯骈碘杂环依地酸盐(IHC-72)对豚鼠右000室乳头肌细胞膜部分除极引发的慢反应动作电位(SAP)、哇巴因引发的延迟后除极(DAD)及触发活动(TA)的影响。2.54μMIHC-72对SAP各参数均无影响;25.4,101.6μMIHC-72分别使动作电位幅值(APA)减少7.4%和19.3%,0相最大上升速率(V_(max))减少2.5%和39.1%,复极100%的动作电位时程(APD_(100))缩短7.1%和41%。有效不应期(ERP)相对延长4.9%和9l.3%,静息膜电位(RMP)不受影响。浓度为25.4μMIHC-72对复极50%的动作电位时程(APD_(50))无影响,而浓度为101.6μM时能使APD_(50)缩短42.9%,且能抑制由哇巴因诱发的DAD及TA。结果表明:IHC-72对慢钙内流有直接抑制作用;其抑制触发性心律失常的机理与钙拮抗有关。 相似文献
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HCMV对培养HUVEC凋亡的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨人巨细胞病毒 (HCMV)在动脉粥样硬化 (AS)发生和发展中的作用及可能的机制。方法和结果 :采用组织培养技术和流式细胞计数仪观察HCMV对离体培养的HUVEC凋亡的影响。实验发现无血清培养和TNF诱导的细胞凋亡率较正常对照组升高 ,而CMV感染组凋亡率明显降低。用流式细胞仪检测发现 ,在DNA直方图上 ,在G1峰左侧可呈现亚二倍体核峰型 (亚G1峰 ,即凋亡峰 )。而正常的细胞经流式细胞仪检测 ,没有亚二倍体细胞群的峰型 ;CMV可以抑制HUVEC的一氧化氮 (NO)的合成 ,并且呈浓度依赖性。结论 :HCMV感染HUVEC后能够抑制HUVEC的细胞凋亡 ,可能的介导因素为被HCMV感染的HUVEC其NO合成减少。 相似文献
10.
以人主动脉平滑肌细胞(SMC)为模型,用3H-TdR掺入量测定法观察了降钙素基因相关肽(CGRP)对细胞增殖的影响,并对细胞内Ca2+浓度进行了测定。结果表明:CGRP对人主动脉SMC有明显抑制作用,呈浓度依赖性,最佳浓度为10nmol/L,抑制率达47.44%。胞浆内游离Ca2+浓度明显降低,提示CGRP降低细胞内Ca2+浓度可能是其抑制SMC增殖的作用机制之一。 相似文献