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目的 观察主动应用吗啡治疗特发性肺间质纤维化 （IPF） 患者呼吸困难的有效性及安全性。方法 33例因明显的呼吸困难加重而住院治疗的IPF患者依入院先后顺序被分为观察组 （16例） 和对照组 （17例）。对照组给予呼吸支持、 糖皮质激素等常规治疗; 观察组在对照组基础上主动予以低剂量吗啡1 mg皮下注射, 每日3次, 住院期间全程给予。观察记录2组患者间入院后不同时间点视觉模拟量表 （VAS） 评分、 住院时间、 住院期间呼吸困难急性发作次数和累计糖皮质激素用量以及不良反应发生情况。结果 2组入院时VAS 评分差异无统计学意义, 观察组入院后第4天、 出院前2 d及出院时VAS评分均较对照组降低 （P＜0.05）; 2组平均住院时间差异无统计学意义 （P＞0.05）;观察组住院期间出现呼吸困难加重次数、 糖皮质激素累计处方剂量均较对照组减少 （P＜0.05）; 2组患者均未出现呼吸抑制相关不良反应, 观察组便秘比例大于对照组, 恶心比例小于对照组 （P＜0.05）。结论 主动应用吗啡治疗有助于缓解IPF相关呼吸困难, 且安全有效。 相似文献
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目的探讨PIK3CA基因对非小细胞肺癌侵袭及迁移能力的影响及可能机制。方法实时荧光定量PCR检测非小细胞肺癌组织、癌旁组织、非小细胞肺癌A549细胞与人支气管上皮细胞PIK3CA mRNA的表达,构建靶向PIK3CA基因的si RNA质粒,并转染至非小细胞肺癌A549细胞,实时荧光定量PCR技术与Westem blot方法分别检测PIK3CA mRNA与蛋白表达的变化,利用Transwell实验检测转染后细胞侵袭和转移能力的变化,Westem blot方法检测转染后A549细胞p-Akt蛋白表达变化。结果与癌旁正常组织比较,PIK3CA mRNA和蛋白表达水平在非小细胞肺癌组织显著上升(P0.05),A549细胞中PIK3CA mRNA和蛋白表达水平明显高于人支气管上皮细胞(P0.05)。PIK3CA基因沉默6h,A549细胞PIK3CA mRNA和蛋白表达水明显下降(P0.05);PIK3CA基因沉默48h,A549细胞侵袭和转移能力显著降低,p-Akt蛋白表达显著降低(P0.05)。结论 PIK3CA基因能够降低非小细胞肺癌侵袭及迁移能力,其作用机制可能与调控p-Akt蛋白表达有关。 相似文献
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目的 检测LncRNA TUG1在甲状腺癌细胞中的表达,初步探讨LncRNA TUG1对甲状腺癌细胞增殖和侵袭的影响及机制。方法 采用qRT-PCR法检测甲状腺癌B-CPAP、TPC-1细胞株中LncRNA TUG1和miR-141-3p的表达水平,应用生物信息学预测lncRNA TUG1和miR-141-3p的靶向关系,双荧光素酶报告基因实验进行验证。将lncRNA TUG1干扰序列转染TPC-1细胞,应用qRT-PCR法检测lncRNA TUG1和miR-141-3p的表达,MTT法检测各组TPC-1细胞增殖能力,Transwell实验检测各组TPC-1细胞的侵袭能力。结果 与正常甲状腺上皮细胞相比,BCPAP、TPC-1中LncRNA TUG1表达水平明显升高（P<0.05）,miR-141-3p表达水平明显下降（P<0.05）,生物信息学分析及双荧光素酶实验结果显示,lncRNA TUG1可以靶向调控miR-141-3p。转染TUG1干扰序列能够降低TPC-1细胞lncRNA TUG1的表达,上调miR-141-3p的表达（P<0.05）;沉默lncRNA T... 相似文献
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