异氟醚对甲醛致痛诱发大鼠脊髓背角P物质释放的影响

目的:研究异氟醚对甲醛疼痛模型大鼠脊髓背角P物质(SP)释放的影响。方法:SD大鼠16只,随机数字表法分为4组,每组4只。通过向右侧后肢跖部皮下注射40g/L甲醛150μL建立疼痛模型。A组、B组跖部皮下注射注射生理盐水,C组、D组注射甲醛,B组、D组在皮下注射前10min吸入15g/L异氟醚,并持续60min,A组、C组吸纯氧。麻醉大鼠,取脊髓L3～5节段。用SP免疫组化方法结合图像分析测定脊髓背角SP样免疫反应阳性(SPLI)纤维及终末的光密度(A)。结果:4组大鼠两侧脊髓背角SPLI的A值无显著差别(P>0.05,t=1.065);与A组脊髓背角SPLI的A值比较,B组无明显变化(P>0.05,t=1.987),C,D组显著小于A组(P<0.01,t=14.342,t=7.514),有明显的纤维和终末脱失趋势;D组SPLI的A值较C组显著增加(P<0.01,t=8.263)。结论:异氟醚不影响髓背角浅层SP含量,但能明显减轻甲醛引起的疼痛反应和脊髓背角SP的释放,部分阻断脊髓痛觉的传导。     

万汶和菲克雪浓用于腰麻硬膜外联合阻滞前预扩容的比较

目的：观察万汶和菲克雪浓注射液在腰麻硬膜外联合阻滞（CSEA）前进行预扩容对患者血流动力学的影响.方法：选择择期行妇科手术的患者60例,分为3组（对照组、万汶组和菲克雪浓组）,每组各20例.麻醉前进行预扩容处理,对照组输入复方平衡盐注射液500 mL;万汶组输入6%万汶500 mL;菲克雪浓组输入菲克雪浓500 mL.扩容完成后患者取侧卧位经L2～L3间隙行CSEA.记录入室时、预扩容后、麻醉后患者的心率（HR）及收缩压（SBP）的变化,并观察过敏反应的发生情况.结果：与入室时相比,麻醉后对照组HR升高,万汶组和菲克雪浓组无显著变化.扩容后对照组SBP无显著变化,万汶组和菲克雪浓组SBP显著升高.麻醉后对照组SBP显著降低,万汶组和菲克雪浓组SBP无显著变化（P＜0.05）.结论：除个别患者应用菲克雪浓后出现过敏反应外,万汶与菲克雪浓应用于腰麻硬膜外阻滞前预扩容的疗效显著好于平衡盐溶液,但二者间差异无显著性.     

高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎兔冠状动脉左室支中段 ,40 min后解除结扎行再灌注 ,制成心肌急性缺血再灌注模型。于缺血前 10 min、再灌注前 10 m in,分别静滴平衡盐液、高氧平衡盐液 ,观察在急性缺血及再灌注状态下心电图、血浆肌酸磷酸激酶 （CK）、丙二醛 （MDA）和超氧化物岐化酶 （SOD）的变化。结果 :高氧平衡盐液能使抬高的心电图 S- T段明显下降 ,缺血再灌注心肌 CK活性明显降低 ;并能保护SOD的活性 ,降低脂质过氧化反应代谢产物 MDA的含量。结论 :高氧平衡盐液对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

氯胺酮对新生大鼠海马齿状回NMDA受体亚型表达的影响

目的 观察海马齿状回N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体亚型蛋白表达的变化.方法 生后7 d SD大鼠24只,分为2组:给药后即刻组(PND7)和给药后3周组(PND28).2组根据给药剂量不同再各分为3组(n=4),即C组:空白对照组,腹腔注射生理盐水; K1组:诱导剂量100 mg/kg,连续麻醉6 h; K2组:诱导剂量50 mg/kg, 连续麻醉6 h;维持剂量按诱导剂量的1/2追加.PND7组麻醉后24 h内处死,PND28组在相同环境中饲养3周(即生后28 d)后处死.免疫组织化学ABC法进行细胞染色.结果 在海马齿状回,PND7组中处理组NR2A、2B亚型蛋白表达均比对照组有增加的趋势(P<0.05), 但NR2C亚型变化不大.PND 28组中NR2A亚型处理组同样比对照有所增加(P<0.05),但NR2B、2C亚型变化不大.各亚型中K1、K2处理组之间均没有显著性差异(P>0.05).结论 氯胺酮对发育阶段大鼠海马的NMDA受体亚型蛋白的表达具有上调作用,进而可能对大鼠神经系统的发育产生一定影响.     

异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响

目的 探讨异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响.方法 成年雄性SD大鼠54只,体重250 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚预处理组(IP组).S组仅分离血管不留置线栓;I/R组采用线栓法制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24 h;IP组吸入2.0％异氟醚2h,预处理结束后24h时制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠,每组随机抽取5只大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积,采用Westernblot法和RT-PCR法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA的表达情况;每组剩余的3只大鼠,采用TUNEL法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区细胞凋亡情况.结果 与S组比较,I/R组和IP组神经功能缺陷评分升高,脑梗死体积增大,右侧脑缺血半暗带区凋亡指数升高,HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达均上调(P＜0.05);与I/R组比较,IP组神经功能缺陷评分降低,脑梗死体积减小,右侧脑缺血半暗带区凋亡指数降低,HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达均下调(P＜0.05).结论 异氟醚预处理可保护脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带,其机制可能与抑制大鼠脑缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路有关.     

肠腔灌注高氧液对缺血-再灌注后肠黏膜屏障损伤的保护作用

目的探讨缺血期经肠腔灌注高氧液对家兔肠缺血-再灌注后肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法健康家兔24只,随机均分成三组:缺血-再灌注组(I/R组)、高氧液处理组(HOS组)、假手术对照组(Sham组)。Sham组只开腹游离但不夹闭肠系膜上动脉(SMA),另两组用无损伤动脉夹夹闭SMA1h。HOS组于缺血期以20ml.kg-1.h-1恒速向肠腔灌注高氧液1h,I/R组则以相同的方式灌注等量的生理盐水,松开动脉夹再灌注2h后取标本。光镜下观察各组肠黏膜组织形态学改变,测定肠黏膜组织ATP含量和肠道的氧摄取率(ERO2);定量分析门静脉血中细菌内毒素(ET)含量;检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乳酸(Lac)水平;观察细菌移位率。结果与Sham组相比,I/R组光镜下肠黏膜损伤严重,肠黏膜组织ATP含量及肠道的ERO2均明显下降,血液中ET含量、Lac和TNF-α水平明显升高(P<0.05或P<0.01),同时出现了广泛的细菌移位;经肠腔灌注高氧液(HOS组)能够明显改善小肠黏膜损伤及上皮细胞形态学改变,显著提高肠黏膜组织ATP含量及ERO2;明显降低血液中ET、Lac和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),同时显著减少肠道细菌移位率(P<0.05)。结论肠腔灌注高氧液能够显著减轻肠缺血-再灌注引起的小肠黏膜屏障功能障碍,是一种安全有效的小肠保护方法。     

喉罩通气全凭吸入七氟醚麻醉用于乳腺癌改良根治术的临床观察

目的 探讨喉罩通气全凭吸入七氟醚麻醉用于乳腺癌改良根治术的临床效果.方法 择期乳腺癌手术患者60例,随机均分为全凭吸入七氟醚组(A组)和传统静吸复合组(B组).两组术前均给予盐酸戊乙奎醚1 mg肌注,咪唑安定2 mg静注.A组给予单纯七氟醚吸入诱导,置入喉罩成功后连接麻醉机机械控制呼吸,麻醉维持采用单纯七氟醚吸入;B组给予芬太尼4μg/kg、丙泊酚1 mg/kg、顺苯磺酸阿曲库铵0.15 mg/kg静注麻醉诱导,置入喉罩成功后连接麻醉机机械控制呼吸,麻醉维持采用七氟醚持续吸入,间断注射顺苯磺酸阿曲库铵维持肌松.监测两组患者不同时点的BP、HR、SpO2等指标.记录两组患者麻醉诱导至成功置入喉罩的时间和手术结束至拔除喉罩的时间.结果 两组患者在麻醉诱导置入喉罩时的心血管反应差异无统计学意义,麻醉开始诱导至睫毛反射消失的时间差异无统计学意义,术中生命体征差异亦无统计学意义,但手术结束至拔除喉罩的时间A组明显短于B组(P＜0.05).结论 乳腺癌改良根治术采用喉罩通气全凭吸入七氟醚麻醉,麻醉诱导及苏醒迅速,能满足喉罩置入及外科手术操作的麻醉要求,并且操作方便、安全性高.     

创伤失血性休克液体复苏治疗研究进展

创伤失血性休克是一种因严重创伤而引起的低血容量性休克，系指机体受外界有害致病因素和（或）受机械性创伤，而引起的人体组织结构连续性破坏和神经一体液因子失调，以致有效循环血量锐减，使重要器官组织灌流不足，导致以急性缺血、缺氧为特征的全身性伤害。目前，对采用何种液体复苏治疗，如何选用合适的复苏液体等问题，业内意见尚不一致。近日，我们对创伤失血性休克液体复苏治疗近年研究进展进行了疏理。现报告如下。     

氯胺酮对新生大鼠认知功能和海马突触素表达的影响

目的:观察氯胺酮对新生大鼠认知功能的影响及其机制以及对海马突触素的影响。方法:1周龄Wistar大鼠30只,随机分为3组,每组10只。对照组给予与氯胺酮组相同体积的等渗盐水;氯胺酮100 mg组和50 mg组麻醉诱导时分别腹腔注射氯胺酮100和50mg/kg,以后每小时追加首次剂量的1/2,维持麻醉6h。麻醉后21d进行旷场实验和Morris水迷宫实验,后取海马标本行突触素免疫组化染色,共聚焦显微镜观察并采集图像,用Image J图像处理软件分析荧光半定量A值。结果:氯胺酮可导致大鼠的认知功能的降低,海马突触素表达增加(P<0.05),氯胺酮100 mg组和50 mg组之间海马突触素表达无统计学意义(P>0.05)。结论:氯胺酮可降低新生大鼠的认知功能,并上调海马突触素表达。