浅谈医院建筑总体规划和绿色环境的营造

随着医疗保健水平的发展,人们对医院建筑环境在治疗中所起的作用,有了更深一步的认识:有益于情感健康的绿色医疗环境是满足患者精神需要并直接影响医疗效果.文章从医院建筑总体规划和绿色环境营造两个方面进行了阐述.     

慢病毒载体介导Nanog小分子干扰核糖核酸抑制人胃癌裸鼠移植瘤的生长

目的构建对Nanog基因有干扰作用的慢病毒载体,探讨其在人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤模型中的表达,检测其对裸鼠移植瘤生长的影响。方法将前期细胞实验验证有效的siRNA序列构建于慢病毒载体中,制备携带shRNA-Nanog的慢病毒,同时构建胃癌裸鼠移植瘤模型。以lentivirus-shRNA-Nanog感染的裸鼠作为实验组(目的组),以无关序列慢病毒感染的裸鼠(空载体组)及未感染的裸鼠(未感染组)作为对照组,测量肿瘤瘤体体积及质量的变化;活体荧光成像观察总荧光强度及转移情况,Western blot法检测移植瘤组织中Nanog蛋白的表达情况;TUNEL法观察其对皮下移植瘤细胞凋亡的影响。结果经基因测序鉴定,Nanog基因shRNA重组慢病毒表达载体构建成功。活体荧光成像显示感染27 d后,目的组小鼠肿瘤总荧光强度明显低于空载体组和未感染组,裸鼠移植瘤瘤体积及瘤质量小于未感染组及空载体组;Western blot法显示目的组Nanog蛋白表达较对照组明显降低;TUNEL结果显示目的组凋亡指数较对照组明显增大,而空载体组与未感染组比较,差异无统计学意义。结论成功构建了Nanog基因shRNA表达载体并包装成慢病毒颗粒,在体内感染能明显抑制肿瘤生长。     

幽门螺杆菌感染与胃肠外疾病关系的研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是上消化道疾病的主要致病菌,它的感染不但与B型胃炎和消化性溃疡的发生有密切关系,而且与非溃疡性消化不良,MALT淋巴瘤和胃癌也有重要关系,并已被世界卫生组织列为胃癌等肿瘤发生的相关致病菌。Hp在我国普通人群的感染率较高达到50％～80％,近年来,随着对Hp的深入认识,Hp感染与胃外疾病的关联也引起广泛的关注。其理论依据是:局部炎症伴随系统的损害;持续的感染能诱发慢性炎症和免疫反应,引起感染的局部和远处器官的损害。现将Hp感染与胃外疾病的关联及机制的研究进展作一综述。     

马来酸曲美布汀联合莫沙必利对功能性消化不良患者胃激素水平的影响

目的:探讨马来酸曲美布汀联合莫沙必利对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者胃激素的影响。方法:选取2017年1月至2019年1月邻水县人民医院收治的FD患者200例,采用随机数字表法分为汀利组和莫利组,每组100例。莫利组给予莫沙必利治疗,汀利组在此基础上联合马来酸曲美布汀治疗,比较2组患者胃动素(motilin,MOT)、胃泌素(gastrin,GAS)、胃肠道症状分级量表(gastrointestinal symptom rating scale,GSRS)评分、疗效和药物不良反应。结果:治疗2、4周后,汀利组和莫利组MOT和GAS水平明显高于治疗前;汀利组MOT和GAS水平明显高于莫利组;汀利组和莫利组GSRS评分明显低于治疗前,汀利组GSRS评分显著低于莫利组;汀利组治疗有效率显著高于莫利组;以上差异均具有统计学意义(P <0.05)。汀利组和莫利组药物不良反应率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:马来酸曲美布汀联合莫沙必利可有效改善FD患者胃激素及临床症状,提高治疗疗效,且安全性好,值得临床推广。     

胃癌患者HLA-I表达水平与免疫活性细胞反应及预后的相关性

目的 分析胃癌患者癌组织中人类白细胞抗原-I(HLA-I)表达水平与免疫活性细胞反应及预后之间的相关性.方法 选取我院2014年12月—2016年12月收治的临床资料完整、手术切除的胃癌组织(胃癌组织组)和配对正常胃组织(正常胃组织组)为研究对象,每组80例.利用免疫组化技术检测2组HLA-I、CD11c+树突状细胞、...     

热休克蛋白70与肿瘤治疗的研究进展

热休克蛋白（heat shock proteins,HSPs）是进化上古老的、生物在不利条件下产生的一种保护机体的蛋白,具有重要的病理、生理功能。在正常时以较低水平表达;在环境温度变化、炎症、发热、微生物感染、肿瘤、放射等情况下均诱导HSPs合成,从而减轻不利条件下导致的损害。近年研究发现,HSP70在肿瘤治疗中充当了多重角色,     

肿瘤侵袭相关基因EMP3、PCDH-γ-A11在脑胶质瘤中的表达研究

目的探讨肿瘤侵袭相关基因EMP3和PCDH-γ-A11的mRNA在原发人脑胶质瘤组织中的表达情况，分析其表达变化与胶质瘤恶性程度的关系。方法分别应用传统的RT-PCR和SYBR Green实时定量PCR检测方法检测EMP3和PCDH-γ-A11基因mRNA在30例原发胶质瘤（WHO分级：Ⅱ级10例，Ⅲ级10例，Ⅳ级10例）和10例正常脑组织中的表达情况。统计学分析两个基因在胶质瘤和正常脑组织间的表达差异，并进一步结合临床资料分析不同分级、不同性别和不同年龄组间的表达差异。结果在各级别胶质瘤中EMP3和PCDH-γ—A11的mRNA与正常脑组织相比均表达下调，并具有显著意义（P〈0．01）；EMP3在Ⅱ级和Ⅳ级及Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤间的表达也存在统计学差异（P〈0．05）；PCDH-γ—A11在Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级胶质瘤相互之间的表达无统计学差异（P〉0．05）。结论各级别胶质瘤中EMP3和PCDH-γ—A11的mRNA表达均显著低于正常脑组织，并随胶质瘤恶性程度的增加表达量逐渐降低。EMP3基因的表达下调与胶质瘤的恶性程度密切相关。     

Epsin3在结直肠癌中的差异表达及生物信息学分析

目的 探讨介导内吞作用的衔接蛋白epsin 3（EPN3）在结直肠癌中的表达及意义,为深入研究EPN3的调控模式提供实验依据。 方法 分别运用GEPIA和GEDS数据库分析EPN3在结直肠癌组织和细胞中的表达情况,并通过SMART和cBioPortal数据库分析EPN3基因甲基化和拷贝数变异与其表达水平的关系;利用Metascape数据库对EPN3相关的共表达基因集进行GO富集和通路分析;运用BioPlex蛋白互作数据库分析EPN3在HCT116细胞中的蛋白作用网络。为了对EPN3进一步验证,我们收集13对结直肠癌癌旁组织和癌组织标本,用Real-time PCR检测EPN3 mRNA表达;并通过敲减EPN3观察其对肿瘤细胞增殖、集落形成和迁移能力的影响。 结果 GEPIA、GEDS、SMART和cBioPortal等数据库分析显示,EPN3在结直肠肿瘤组织中高表达(P<0.01)。其表达水平与甲基化和拷贝数变异相关。EPN3相关基因的富集结果显示主要与细胞黏附相关。EPN3与UBB、CCDC130、TNFAIP1、PHGDH、EPN2等构成的蛋白相对作用网络与蛋白泛素化有关。Real-time PCR结果显示,EPN3在癌组织中高表达(P<0.05)。通过沉默EPN3可以抑制HCT116和HT29细胞的增殖、集落形成和迁移能力。 结论 EPN3在结直肠癌组织中高表达,且与细胞黏附和蛋白泛素化等生物学过程有关,敲低EPN3可抑制结直肠癌细胞系HCT116和HT29的增殖、集落形成和迁移等过程。     

重组质粒pBud-CD44v6的构建及其在胃癌细胞内的表达

目的 构建含人的肿瘤侵袭和转移的特异性抗原CD44v6编码基因的真核表达的重组载体,进行核苷酸序列分析,并在肿瘤细胞中表达.方法 ①以pBud作为真核表达载体,选择CD44v6编码基因进行RT-PCR扩增,构建重组表达质粒,进行酶切鉴定和测序分析.②在Lipofectamine 2000的介导下,将构建成功的pBud-CD44v6重组表达质粒转染到肿瘤细胞中,通过免疫组织化学方法检测CD44v6的表达.结果 经酶切鉴定和测序分析表明,插入的目的 基因片段为CD44v6的编码基因,长为129 bp,与GenBank中登录的cDNA相比较,同源性高达100%,且方向正确;重组质粒pBud-CD44v6转染对数生长期胃癌细胞株SGC-7901,进行免疫组织化学检测结果显示,与空质粒转染组对比,重组质粒组肿瘤细胞的细胞质中可见大量CD44v6基因编码的表达,其蛋白呈棕黄色,而对照组呈阴性.结论 成功构建了pBud-CD44v6真核表达的重组载体,并在肿瘤细胞中表达.