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地塞米松抑制白细胞功能防治大鼠脑缺血性损伤研究 总被引:4,自引:0,他引:4
凝闭大鼠一侧大脑中动脉,造成局灶性脑梗塞24h后,大鼠外周中性粒细胞活性增强;缺血区脑组织脂质过氧化损伤严重;TTC染色后可见边界明显的脑坏死区。地塞米松可抑制脑缺血所致的中性粒细胞吞噬化学发光增强,减少白细胞在缺血区的浸润,减轻组织脂质过氧化损伤,保护SOD活性,缩小梗塞范围。其抑制粒细胞功能激活与减轻脑缺血性损伤之间有显著的正相关关系。提示:脑梗塞时,激活的外周白细胞能加重脑缺血性损伤;地塞米松抑制白细胞功能的作用可能是其防治脑梗塞的机制之一。 相似文献
2.
本实验研究了消炎痛、芬布芬、酮布洛芬、萘普生及地塞米松对小白鼠腹腔渗出液白细胞数量和巨噬细胞吞噬功能的影响。在治疗剂量下,消炎痛和酮布洛芬均使渗出液中白细胞数量显著地减少(P<0.01);芬布芬和萘普生虽有减少,但无统计学意义;地塞米松亦有效地使白细胞减少(P<0.05)。所试药物均显著地抑制巨噬细胞的吞噬功能,降低吞噬率(P<0.01)和吞噬指数(P<0.01)。此外还用放射免疫测定法测定了细胞内cAMP含量的变化,芬布芬和酮布洛芬显著地增加细胞内cAMP含量(P<0.05)。这提示其抗炎作用可能部分通过细胞内cAMP含量的升高而介导的。 相似文献
3.
圜氯胍亦名氯苯三嗪,化学全名为2:4-diamino-1-p-chlorophenyl-6:6-dimethyl-1:6-dihydro-1:3:5-triazine.系氯苯胍的有效代谢物,其抗疟效力相当于氯苯胍的10倍,奎宁的20倍,曾经作者加予证实。今我国西南制药厂又合成圜二氯胍[2:4-diamino-1-(3·4-dichlorophenyl)-6:6-dimethyl-1:6-dihydm-1:3:5 triazine],并用其它卤素代替氯原子,制成圜碘胍(2:4-diamino-1-p-iodophenyl-6:6-dimethyl-1:6-dihydro-1:3:5-triazine)、圜澳胍 相似文献
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5.
<正> β肾上腺素受体(β-AR)因其:(1)人体和哺乳动物各种组织、细胞内都有这种受体;(2)β-AR与腺苷酸环化酶(AC)相偶联,产生广泛的生理效应;(3)β-AR激动剂和拮抗剂广泛地应用于临床治疗;(4)β-AR的变化与一些疾病直接相关而普遍受到医学界的重视,成为研究人体生理功能的调节和药物 相似文献
6.
云芝多糖(KPS)、人参多糖(PPS)对诱发的小鼠腹膜炎,可使参出液中细胞内cAMP含量显著升高(P<0.01),CAMP/cGMP值增大,同时白细胞游走至腹腔受到明显抑制,而吞噬功能并无明显影响。提示二药具有一定的抗炎效用。而黄芪多糖(APS)虽也明显抑制白细胞游走(P<0.01),但吞噬功能反略增高,细胞内cAMP水平升高不明显(P>0.05),故有别于前二药的作用,尚待进一步探讨。 相似文献
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地塞米松抑制白细胞功能可防治大鼠脑缺血性损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
凝闭大鼠一侧大脑中动脉,造成局灶性脑梗塞后24小时,大鼠外周中性粒细胞活性增强;缺血区脑组织脂质过氧化损伤严重;TTC染色后可见边界明显的脑坏死区。地塞未松可抑制脑缺血所致的中性粒细胞吞噬化学发光增强,减少白细胞在缺血区的浸润,减轻组织脂质过氧化损伤,保护SOD活性,缩小梗塞范围。其抑制粒细胞功能激活与减轻脑缺血性损伤之间有显著的正相关关系。提示:脑梗塞时,激活的外周白细胞能加重脑缺血性损伤;地塞米松抑制白细胞功能的作用可能是其防治脑梗塞的机制之一。 相似文献
8.
<正> 中性粒细胞(Neutrophil,Neu)在炎症病理过程中具有重要的作用,也是机体的主要防御机能之一。钙是Neu刺激一分泌偶联中不可缺少的离子,某些影响钙代谢的药物都有调节Neu功能的药理作用。因此,了解细胞内(外)钙的动态是研究Neu生理功能和药理作用的基础。维持Neu钙平衡的机理1.钙内流的机理 相似文献
9.
Carr致炎的大鼠腹腔注射不同剂量(0.5,1.0,2.0mg/kg)的Dex可使Neu吞噬CL峰值和动力学曲线显著下降(P<0.05)。同时,Neu内SOD活性和cAMP含量均显著升高(P<0.05)。提示Dex可能是作为一种有效的ODFR清除剂发挥抗炎作用的。 相似文献
10.
通常认为缺血心肌“再灌注”时心肌细胞黄嘌呤氧化酶系统产生了大量的氧自由基(oxygen freeradical OFR),并由此造成组织脂质过氧化损伤。近年研究发现人类及兔心肌该酶系活性极低,提示存在产生OFR的其它途径。晚近观察到有大量的白细胞(尤为中性粒细胞neutrophil,Neu)浸润至缺血心肌,并加重心肌损伤,因此本文对Neu功能与脂质过氧化损伤进行了相关性研究。 相似文献