内阿片肽对延髓尾端腹外侧心血管中枢活动的调节

用弱电流刺激延髓尾端腹外侧区（ＣＶＬＭ）造成心率减慢、血压下降模型，观察腓深神经（ＤＰＮ）传入冲动对ＣＶＬＭ兴奋引起心血管效应的调节作用，并分析其机制。实验在３０只脲酯加氯醛糖混合静脉麻醉、三碘委铵酚制动、人工呼吸的家兔上进行。实验发现：（１）ＤＰＮ的传入冲动对ＣＶＬＭ兴奋所引起的心率减慢有抑制作用；（２）静脉注射阿托品或东莨菪碱后，刺激ＤＰＮ合并刺激ＣＶＬＭ时，心率及血压民对照组相比无显著差异。     

γ-氨基丁酸受体在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用

目的：进一步阐明躯体传入冲动抑制中枢性升压反应的中枢递质机制。方法：用氯醛糖-脲酯混合麻醉、切断迷走神经的健康雄性家兔，侧脑室注射印防己毒（Picrotoxin）或中脑中央灰质（PAG）微量注射印防己毒，观察腓深神经（DPN）抑制电刺激下丘脑背内侧核（DMH）引起的中枢性升压反应的改变。结果：注药后DPN对DMH兴奋引起的升压反应的抑制作用削弱。结论：γ-氨基丁酸（GABA）受体参与了DPN抑制DMH兴奋诱发的升压反应，PAG是GABA受体在刺激DPN抑制DMH兴奋诱发的升压反应作用中的一个重要位点所在区。     

高血压大鼠延髓头端腹外侧区GABA_B受体中介的心血管效应

目的 :证实自发性高血压大鼠延髓头端腹外侧区 ( RVL M) γ-氨基丁酸 ( GABA) B受体中介的紧张性抑制作用。方法 :于大鼠双侧 RVL M微量注射 2 -羟基 -saclofen,观察其平均动脉血压( MAP)和心率 ( HR)变化。结果 :在 SD、WKY、SHR大鼠均引起 MAP升高和 HR加快 ,但 SHR大鼠明显低于正常对照组的 SD、WKY大鼠 ( P<0 .0 5)。结论 :GABAB受体参与中介 RVL M的紧张性抑制作用 ,SHR大鼠 RVL M的此紧张性抑制作用明显低于正常血压大鼠。     

中国近现代史纲要课程实践教学运作模式的探究

所谓运作模式实质上是活动的操作所应遵循的一般程序或系统。探讨和研究＂中国近现代史纲要＂实践教学模式,就是要立足于教学和实践的规律,寻找到实施实践教学所应遵循的操作程序,使其更具有自觉性、规范性和实效性。本文主要研究了包括目标确立、计划制定、类型选择和总结考评等相互联系的操作系统。有助于发挥史学思接千载、视通万里和启导现实的功能。     

延髓头端腹外侧区调节心血管活动的γ—氨基丁酸机制

目的：探讨延髓头端腹外侧区（ＲＶＬＭ）调节心血管活动的γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）机制。方法：采用３管玻璃微电极作ＳＤ大鼠脑内微量注射，观察在ＲＶＬＭ微量注射ＧＡＢＡ受体阻断剂后，对心血管活动的紧张性抑制作用的影响。     

全球化视域下中医药文化传承的思考

探讨中医药文化的传承,是对中国传统文化与中医药学在当今价值和作用的评价,是文化讨论中最重要问题之一。本文立足全球化视野,从中医药文化传承遇到的中医药文化内核界定不清,临床诊治与文化的割裂,中西医文化形态的差异三大困境出发,构建出中医药文化传承所需三大路径,即:借助中国优秀传统文化互动互补,发挥中医药文化传承主体的优势,利用中医药国际化实现文化突破。意在通过对中医药文化独特魅力分析,阐明中医药文化传承的时代价值与紧迫性。     

内阿片肽对延髓尾端腹外侧心血管中枢活动的调节

用弱电流刺激延髓尾端腹外侧区（CVLM）造成心率减慢、血压下降模型，观察腓深神经（DPN）传入冲动对CVLM兴奋引起心血管效应的调节作用，并分析其机制。实验在30只脲酯（500mg／kg）加氯醛糖（50mg／kg）混合静脉麻醉、三碘季铵酚制动、人工呼吸的家兔上进行。实验发现：①DPN的传入冲动对CVLM兴奋所引起的心率减慢有抑制作用（P＜0．0001）；②静脉注射阿托品或东莨营碱（0．25mg／kg）后，刺激DPN合并刺激CVLM时，心率及血压下降值与对照组相比无显著差异（P＞0．05），不能阻断DPN传入冲动对CVLM兴奋效应的调节；③静脉注射纳洛酮（1．5mg／kg），以及延髓头端腹外侧区（RVLM）微量注射纳洛酮两侧各2μg（1μl），均可阻断DPN传入冲动对CVLM的调节（P＜0．01）。实验结果提示：DPN的传入冲动可对CVLM兴奋时的心血管效应进行调节，此调节作用似与乙酰胆碱系统无关，而很可能是由RVLM部位的内阿片肽参与作用所致。     

刺激兔缰核引起的缺血性心电变化

本研究观察了电刺激兔缰核（ＨＢ）、终纹床核（ＢＮＳＴ）引起的血压、缺血性心电变化及其与下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）的关系。实验在氯醛糖－脲酯麻醉、迷走神经切断的兔中进行。结果显示：１．电刺激ＨＢ引起以ＥＣＧ－ＳＴ压低为主的缺血性心电变化及血压升高、心率加快。损毁以ＤＭＨ为中心的下丘脑内侧区，可明显减弱刺激ＨＢ引起的缺血性心电变化，但不能减弱刺激ＨＢ的升压作用。２．电刺激ＢＮＳＴ引起血压升高，未有明显缺血性心电变化。损毁以ＤＭＨ为中心的下丘脑内侧区，不能减弱刺激ＢＮＳＴ的升压作用。     

海马CA_1区锥体细胞内钙离子释放与突触传递的可塑性

为分析海马CA1区锥体细胞内钙离子释放与突触传递长时程增强以及长时程抑制的关系,采用全细胞膜片钳和细胞内钙成像技术,观察了不同参数的突触前刺激引起大鼠海马锥体细胞内钙离子释放的状况。结果为:100Hz、50Hz、20Hz频率,分别用50、25、15、10、5脉冲的突触前刺激均可引起锥体细胞内钙的释放,10脉冲以上的刺激引起细胞内钙释放的成功率为100％,而5脉冲的刺激引起细胞内钙的释放率为57％。100 Hz 3脉冲的刺激可引起少数锥体细胞内钙释放,而5 Hz各脉冲的刺激均不能引起锥体细胞内钙的释放。结果提示,长时程抑制时细胞内钙的升高并非来自于细胞内钙库的钙释放;引起长时程增强的刺激参数与引起锥体细胞内钙释放的参数相似。本文又分析了两者的异同处。     

高血压大鼠延髓头端腹外侧区GABAB受体中介的心血管效应

目的 证实自发性高血压大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)γ-氨基丁酸(GABA)B受体中介的紧张性抑制作用.方法于大鼠双侧RVLM微量注射2-羟基-saclofen,观察其平均动脉血压(MAP)和心率(HR)变化.结果在SD、WKY、SHR大鼠均引起MAP 升高和HR加快,但SHR大鼠明显低于正常对照组的SD、WKY大鼠(P<0.05).结论 GABAB受体参与中介RVLM的紧张性抑制作用,SHR大鼠RVLM的此紧张性抑制作用明显低于正常血压大鼠.