胎牛血清外泌体对成骨细胞增殖的作用

背景:研究表明外泌体具有促进骨再生的能力,但从胎牛血清中提取的外泌体是否可以促进骨形成仍存在争议。目的:观察胎牛血清外泌体对成骨细胞增殖能力的影响,从而为临床治疗骨破坏提供新思路。方法:通过超速离心法从胎牛血清中提取外泌体,采用透射电子显微镜和Western blot法验证外泌体是否提取成功;然后用10 mg/L胎牛血清外泌体干预成骨前体细胞MC3T3-E1,通过CCK-8实验检测外泌体对成骨细胞增殖能力的影响,Western blot检测外泌体对成骨细胞骨形态发生蛋白2和骨桥蛋白表达的影响。以不含外泌体的胎牛血清培养的MC3T3-E1细胞为对照组。结果与结论:①胎牛血清外泌体具有典型的脂质双层膜结构,大小在30-150 nm之间,外泌体表面标记因子CD81表达呈阳性,而微囊表面标记物CD40表达呈阴性;②外泌体组的增殖能力明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);外泌体组成骨标志性因子骨形态发生蛋白2和骨桥蛋白的表达水平明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);③结果表明,胎牛血清外泌体对成骨细胞的增殖起促进作用,可为临床治疗骨破坏提供新思路。     

Asxl1在炎性微环境中对成骨细胞增殖分化的作用

背景:研究表明Asxl1的缺失可导致骨质发育不全、骨质缺损类疾病的发生,但目前在根尖周炎环境下该因子与骨破坏之间的关系暂无相关报道。目的:探讨炎性微环境下Asxl1对成骨细胞增殖分化的影响。方法:实验选用脂多糖刺激MC3T3-E1细胞建立体外炎性微环境,通过CCK-8实验筛取脂多糖最佳质量浓度和最佳作用时间,然后用20 mg/L脂多糖刺激MC3T3-E1细胞24 h,免疫荧光检测Asxl1的蛋白表达水平,Real Time-PCR检测Asxl1 mRNA的表达水平。为进一步验证Asxl1基因在炎性微环境中影响成骨细胞的增殖与分化,脂多糖刺激形成炎性微环境后转染Asxl1-SiRNA 24 h,采用CCK-8检测细胞增殖活性,RealTime-PCR检测Asxl1及成骨相关基因ALP和RUNX2 mRNA的表达水平。结果与结论:①脂多糖刺激MC3T3-E1细胞后,Asxl1蛋白和mRNA表达水平呈降低趋势;②脂多糖刺激MC3T3-E1细胞后,转染Asxl1-SiRNA 24 h,细胞增殖活性下降趋势明显,Asxl1基因及成骨相关基因ALP和RUNX2 mRNA的表达水平明显降低;③结果提示,Asxl1可能通过参与炎性反应过程,影响成骨细胞的增殖与分化,进而参与骨破坏进程。     

口炎清颗粒联合抗病毒口服液治疗儿童疱疹性口腔炎临床研究

目的：观察口炎清颗粒联合抗病毒口服液治疗儿童疱疹性口腔炎的临床效果。方法：将80例疱疹性口腔炎患儿随机分成对照组和研究组各40例。对照组在西药对症治疗的基础上加用抗病毒口服液治疗,研究组在对照组基础上加用口炎清颗粒治疗。治疗1周后,评估2组临床疗效和药物不良反应(ADR)发生率,并比较治疗前后中医证候评分,血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-6 (IL-6)]及免疫指标[CD4⁺/CD8⁺、血清免疫球蛋白A (IgA)]水平。结果：治疗后,研究组总有效率为95.00%,对照组为80.00%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组主、次症等中医证候评分均较治疗前降低(P<0.05),且研究组主、次症评分均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清TNF-α、IL-2、IL-6水平均较治疗前降低(P<0.05),且研究组上述3项指标均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组CD4⁺/CD8⁺、血清Ig...     

布鲁顿酪氨酸激酶对破骨细胞增殖及分化作用的实验研究

目的 观察布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）对破骨细胞增殖及分化的影响,探讨BTK对根尖周炎骨破坏的作用。方法 破骨前体细胞RAW264.7经100 ng·L ^-1核因子κB受体活化因子配体（RANKL）诱导5 d后,通过观察细胞形态、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色及实时荧光定量PCR（RT-qPCR）的方法,验证破骨细胞是否诱导成功。破骨细胞诱导成功后,转染BTK-小干扰RNA（siRNA）24 h,利用RT-qPCR检测TRAP mRNA的表达,采用CCK-8和TRAP酶活性检测法检测破骨细胞的增殖及分化情况。结果 RAW264.7细胞经RANKL诱导5 d后,可见大量体积较大,外观呈圆形、椭圆形,周围有不规则突起及TRAP染色阳性的多核破骨细胞。经BTK-siRNA转染24 h后,破骨细胞TRAP mRNA的表达水平显著降低（P<0.05）,其增殖及分化能力也明显受到抑制（P<0.05）。结论 抑制BTK表达,可以抑制破骨细胞的增殖及分化;BTK可作为抑制破骨细胞的新靶点。     

不同浓度的华蟾素对卵巢癌3AO细胞MMP-2和TIMP-2表达的影响及可行性研究

目的探讨华蟾素对卵巢3AO细胞基质金属蛋白酶（MMP-2）和组织抑制因子（TIMP-2）表达的影响及其,临床意义。方法体外培养卵巢癌3AO细胞,不同浓度的华蟾素干预后,用SABC免疫组化法检测MMP-2和TIMP-2表达。结果卵巢癌3AO细胞可表达MMP-2和TIMP;0．25mg／ml华蟾素对卵巢3AO细胞MMP-2和TIMP-2的表达无显著影响（P〉0．05）;2．5mg／ml华蟾素干预后,卵巢癌3AO细胞MMP-2的表达显著下降,TIMP2的表达显著升高（P〈0．05）;25mg／ml与2．5mg／ml华蟾素对卵巢癌3AO细胞MMP-2和TIMP-2表达影响无统计学差异（P〉0.05）。结论2．5mg／ml华蟾素可显著降调卵巢癌3AO细胞MMP-2的表达,升调TIMP-2的表达,两者的失衡可抑制卵巢癌3AO细胞的侵袭性生长。     

PI3K/Akt信号通路与骨破坏：问题与机制

文题释义：PI3K/Akt信号通路：PI3K/Akt信号通路是由酶联受体介导的能够调节细胞生命活动的信号通路,该通路可以在多种生长因子、细胞因子、细胞外基质等参与下引起信号通路的活化,同时还在细胞增殖、凋亡、组织炎症、肿瘤生长侵袭等方面起着重要作用。近年的研究表明,PI3K/Akt信号通路参与骨质疏松、骨关节炎、骨肉瘤等病理性骨病,并且在破骨细胞和成骨细胞的增殖、分化及凋亡方面扮演着重要角色。 骨破坏：当破骨细胞发挥了骨吸收的功能时,会吸收大量骨质,形成骨吸收陷窝,使骨吸收量大于骨形成量,形成骨质的破坏。 背景：近年来研究表明,PI3K/Akt信号通路与骨破坏相关的疾病密切,并且对靶向该信号通路的抑制剂也在进行大量的研究,这为临床上骨破坏相关疾病的药物治疗提供了新思路。 目的：就PI3K/Akt信号通路在骨破坏中的研究做一综述。 方法：检索1998年1月至2019年8月 PubMed 数据库及万方医学数据库。英文检索词为“PI3K/Akt signaling pathway,osteoclasts,osteoblasts,bone destruction”,中文检索词为“PI3K/Akt信号通路;破骨细胞;成骨细胞;骨破坏”。经过文题、摘要的筛选,排除与研究目的相关性差及内容陈旧、重复的文献,对最终符合标准的67篇文献进行综述。 结果与结论：①成骨细胞和破骨细胞介导的骨形成与骨吸收之间的适当平衡对于维持骨稳态是必要的,这两个生物学过程之间的失衡将导致骨破坏;②PI3K/Akt信号通路是调节细胞生命活动的信号转导通路,在细胞增殖、凋亡、分化等方面起着重要作用;③PI3K/Akt细胞信号通路通过促进成骨细胞增殖、分化和骨形成而参与骨质疏松的抑制;④结果提示,可以研究该信号通路在骨破坏相关疾病中的抑制剂,从而为临床药物治疗提供新思路。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

静脉桥病变的介入治疗及临床预后观察

目的:本文针对不同部位桥血管病变的介入特点及临床预后进行比较探讨。方法:入选2005年12月至2011年12月,行静脉桥血管(SVG)介入治疗的患者68例。共73处SVG病变,其中位于主动脉-静脉桥开口14处,体部病变39处,远端病变20处。随访联合终点事件包括:急性心肌梗死,靶血管闭塞及再狭窄(TVF),心源性死亡。结果:平均桥血管病变发生时间为冠状动脉搭桥术后(6.72±4)年。1年以内的发生的桥血管病变大部分为远端吻合口病变(54.5%)。经皮冠状动脉介入术的介入成功率为94.5%,以体部病变成功率最高达100%,主动脉-静脉桥开口的成功率最低为85.7%。远端保护器应用在体部病变中应用比率最高(30.8%,P<0.01),远端吻合口病变所需支架直径最小(3.26±0.57)mm,P<0.05。主动脉-静脉桥开口病变所需支架的后扩张压力最大(17.8±2.3)atm(1atm=101.325 kPa),P<0.05。平均随访24.37个月,共发生终点事件17例(23.3%)。以主动脉-静脉桥开口最为多见6例(42.9%)。结论:SVG的经皮介入治疗可行,主动脉-静脉桥开口病变的介入成功率较低,远期预后较差。     

硬腭缩短-UPPP治疗重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的疗效观察

我科自1993年起对阻塞平面主要在腭咽部的以前后径狭窄为主的重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者行硬腭缩短-UPPP,取得良好疗效,现报告如下.     

坏习惯让“咪咪”越变越小

为了抹去岁月的痕迹，保住优美的胸部曲线，一些女性费尽了心思，运动、按摩、整形等各种招数都派上了用场。然而，医学美容专家告诫说，一些不良的生活习惯，才是导致胸部越来越小的元凶。[编者按]