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1.
A组乙型链球菌脂磷壁酸的提取及其交叉反应性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨A组乙型链球菌(iAS)脂磷壁酸(LTA)提取方法及其在风湿热发病过程中的意义。方法 用曲通114(TX—114)从GAS中提取LTA并用阴离子交换树脂二乙基氨基纤维素(DEAE—Sephace1)层析纯化;做LTA与人心瓣膜抗原吸附试验;分析LTA抗体的滴度与风湿性心脏病瓣膜病理结果的关系。结果 用TX—114提取并用阴离子交换树脂DEAE-Sephaccl层析纯化的LTA纯度较高,且保持了LTA的生物学活性;吸附抗体后的血清标本LTA抗体由阳性转为阴性,而末吸附抗体的血清标本LTA抗体仍为阳性,提示LTA与人心瓣膜之间存在交叉抗原性:血清LTA—IgG抗体阳性的4例患者中有3例病理切片发现心瓣膜或心肌间质有灶性炎症细胞浸润;血清LTA-IgG抗体阴性的6例病人均未见灶性炎症细胞浸润(Fiher精确概率=0.033)。结论 TX—114法是提取GAS的LTA的有效新方法;GAS的UFA与人心瓣膜之间存在交叉抗原性,LTA可能参与了风湿热的发病过程。 相似文献
2.
未折叠蛋白应答在强直性脊柱炎发病机制中的意义探讨 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:通过研究强直性脊柱炎(AS)病人的外周血单个核细胞(PBMC)关节液单个核细胞(SFMC)的基因谱,了解有无支持UPR假说的转录物以及那些细胞参与未折叠蛋白应答(UPR),UPR在AS病人的变化及其在关节炎发病机制中的作用和意义。方法:AS病人的PBMCSFMC基因表达谱通过含1176基因的cDNA微阵列扫描得到,结果中比较AS与健康自愿者和RA病人有差异表达的基因C2、C3、C8、LMP2、LMP7和BiP(UPR的标志物)再以RTPCR验证。结果:AS患者的SFMC中的BiP表达显著高于RA患者SFMC组(RTPCR的均数和标准差为86.4±111.3和18.5±13.0,两者比较,P=0.044),AS和RA患者SFMC组的C2分别为91.6±36.7和18.5±3.6(两者比较,P<0.037),而且AS患者的SFMC中BiP和UPR相关的蛋白酶体C2的增高水平密切相关(相关系数r=0.9)。另外,研究还发现,AS患者SFMC过度表达BiP的细胞是单核巨噬细胞。结论:内质网UPR确实发生在AS患者SFMC中的巨噬细胞。结果显示UPR应答在AS病人关节炎症的初期和延续中起重要的作用。 相似文献
3.
反应性关节炎患者关节液T细胞克隆研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的比较来自反应性关节炎(ReA)患者的关节液的CD8^ T细胞克隆、CD4^ T细胞克隆和γδ^ T细胞克隆的细胞因子表达谱,探讨ReA的免疫机制。方法用含56种细胞因子基因的cDNA微阵列筛选来自3个ReA患者的关节液的3个CD8^ T细胞克隆、3个CD4^ T细胞克隆和3个γδ^ T细胞克隆的差异表达基因。结果微阵列研究显示,CD8^ 和CD4^ T细胞克隆中有编码干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α转录物的表达。15个微阵列试验中有14个可以用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术证实有这些细胞因子的表达。CD4^ 细胞持续表达淋巴毒素-α(LT-α)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)。但是γδ^ T细胞主要表达转化生长因子(TGF)-β2和GM—CSF。结论CD8^ 和CD4^ T细胞克隆的细胞因子表达谱主要为Th1,而γδ^ T细胞较少表达促炎症细胞因子,似为Th3模式。ReA患者关节液的T淋巴细胞克隆显示了不同的细胞因子表达谱,它反映了不同的T细胞在发病机制中有不同的作用。 相似文献
4.
[目的]分析影像学骶髂关节炎的误诊病例和典型病例,提高对影像学骶髂关节炎包括强直性脊柱炎(AS)、致密性骨炎(OC)及跨专科疾病的认识.[方法](1)筛选出诊断明确,资料齐全的腰背痛或伴骶髂关节炎的误诊病例104例进行分析;(2)收集确诊的OC病例11例和AS病例50例,从临床表现、体格检查、影像学、实验室检查方面进行对比分析.[结果](1)104例误诊病例包括感染性疾病(29.81%)、骨关节疾病(26.92%)、内分泌代谢疾病(22.12%)、血液系统疾病(10.58%)和肿瘤(8.65%);(2)OC和AS的病例特点分析:OC组均为女性,均有下腰痛,大部分活动后加重,部分患者可有与AS相似的夜间痛和晨僵,Schober试验均阴性,CRP和ESR多正常,HLA-B27均阴性,骶髂关节X线和MRI显示OC的改变.AS组41例男性,9例女性,均有炎性腰痛表现,部分病人Schober试验阳性,CRP和ESR多升高,HLA-B27多阳性,骶髂关节X线和MRI显示AS的改变.[结论]影像学显示骶髂关节炎和伴有慢性腰背痛的疾病鉴别诊断需结合临床年龄、病史、症状、体征、实验室检查以及影像学检查等综合分析,注意跨专科疾病的诊断和鉴别,避免误诊. 相似文献
5.
强直性脊柱炎(AS)是一种以累及脊柱和骶髂关节为特征的系统性炎性疾病.随着对AS致病因素研究的深入,虽然对其致病机制仍未完全明了,但在治疗方面,除了传统的治疗措施的研究,近年来其治疗的新策略也取得了可喜的新经验,尤其是在生物制剂方面的研究更是有了进一步的了解,并展现出良好的应用前景. 相似文献
6.
基质金属蛋白酶-3与强直性脊柱炎疾病活动相关性研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的本试验拟通过检测强直性脊柱炎(AS)患者血清和关节液中基质金属蛋白酶(MMP)-3的表达水平及分析其与AS病人疾病活动的相关性来确证和探讨MMP-3在AS发病中的作用。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组AS患者血清中MMP-3的表达水平,一组是41例未用任何抗肿瘤坏死因子(TNF)-琢等生物制剂治疗的AS患者血清,另一组是13例应用抗TNF-琢单克隆抗体Infliximab治疗前和治疗14周后的AS患者血清,同时对比检测了28名正常对照个体血清和8例AS患者关节液中MMP-3的水平。结果AS患者关节液中MMP-3水平显著高于AS患者外周血水平(P<0.00001);41例未用任何生物制剂治疗的AS患者,其血清MMP-3的水平与AS疾病活动指数(BASDAI)(r=0.48,P=0.0007)和血沉(ESR)(r=0.54,P=0.0001)具有明显相关性;同时应用对数相关分析发现根据BASDAI值判别的病情活动度与ESR(P=0.025)和MMP-3(P=0.04)水平之间亦具有高度相关性。应用Infliximab治疗14周后,AS患者血清MMP-3水平和BASDAI值比治疗前显著下降(P=0.013和P=0.00007)。结论AS患者血清中MMP-3水平可作为评价AS疾病活动性潜在的生物学标志物。此外,由于MMP-3在关节和外周血中均有稳定水平的表达,因此MMP-3还是研究AS发病机制的肯定和有用候选基因。 相似文献
7.
风湿性心脏病的临床和病理比较分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨风湿性心脏病(风心病)风湿活动的现状和提高对该病的认识.方法回顾性研究111例风心病瓣膜置换手术前后临床资料和术后瓣膜活检结果.结果①病理出现Ⅱ期改变者16例(14.4%);参考"可能风湿热”的标准,31例近期曾有风湿活动者术后病理呈Ⅱ期改变(35.5%),高于近期无风湿活动呈Ⅱ期改变(6.25%)(P<O.01);②术前抗链球菌溶血素"O”、血沉增高者中呈Ⅱ期改变与术前抗链球菌溶血素"O”、血沉正常者呈Ⅱ期改变比较,两者差别无统计学意义.结论风心病常伴有风湿活动.常规实验室检查(血沉、抗链球菌溶血素"O”)不能反映风湿是否存在活动;应用"可能风湿热”的标准判断风心病风湿活动有较高的临床实用价值. 相似文献
8.
重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗强直性脊柱炎的多中心双盲随机对照临床研究 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 评价重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)治疗活动性强直性脊柱炎(AS)的临床疗效和安全性.方法 本研究前6周为随机、双盲、安慰剂对照临床试验,后6周为开放研究.143例活动性AS患者随机接受6周的每周2次rhTNFR:Fc(25 mg)或安慰剂皮下注射,主要疗效指标为达到ASAS20的患者比例,次要疗效指标包括达到临床显效的患者比例,与基线值相比Bath AS疾病活动指数、Bath AS功能指数、Bath AS测量指数、脊柱痛、夜间痛、脊柱炎症、患者总体评估指数、肌腱端指数、关节肿胀指数改善的状况.结果 rhTNFR:Fc治疗可使患者获得显著改善,6周时68%患者达到治疗反应,而安慰剂组仅28%(P<0.001);其他各项疗效指标在治疗组也有明显的改善.rhTNFR:Fc耐受性好,最常见的治疗相关的不良反应为注射部位皮肤反应.结论 rhTNFR:Fc的安全性和耐受性好,能迅速减轻AS的症状和体征,控制AS患者的病情活动. 相似文献
9.
目的 寻找强直性脊柱炎(AS)患者高亲和力白细胞介素(IL)-8受体A(CXCR-1)基因与AS发病相关的遗传和免疫分子基础.方法 应用聚合酶链反应(PCR)测序分析方法,分析和寻找ASCXCR-1的外显子、交界区与启动子序列中结构特点、可能与疾病相关的突变点,并对突变所致的氨基酸改变的疏水性、保守性和进化距离进行分析.结果 在AS-家系的6例AS患者中发现了一个新的未知突变"Arg192Gly",第192位氨基酸在物种间高度保守,精氨酸和甘氨酸的疏水性和进化距离均有差异.结论 AS患者CXCR-1(Arg192Gly)突变可能参与AS遗传和免疫分子机制. 相似文献
10.
目的: 研究青藤碱(SN)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导脐静脉内皮细胞(HUVECs )VCAM-1表达的影响。方法: 从新鲜脐带中分离培养HUVECs。用TNF-α诱导HUVECs表达VCAM-1,实验组加入不同浓度的SN(0.25、0.5和1.0 mol/L)或地塞米松(1.0×10-6 mol/L)进行干预,培养12 h后收获细胞,用实时定量PCR检测VCAM-1 mRNA的表达,用流式细胞仪检测细胞表面VCAM-1表达。结果: TNF-α可诱导VCAM-1 mRNA和VCAM-1的表达。进行药物干预后,各干预组相对VCAM-1 mRNA表达有不同程度下降(P<0.05)。SN(1.0 mol/L)和SN(0.5 mol/L)干预组细胞表面VCAM-1表达下降(P<0.05)。SN(0.25 mol/L)和地塞米松(1.0×10-6 mol/L)干预组未显示对TNF-α 诱导的VCAM-1表达有抑制作用。结论: SN可抑制TNF-α诱导的脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达。 相似文献