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1.
目的:研究血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)类药物LCZ696能否通过上调心房利钠肽(ANP)改善阿霉素心肌病心力衰竭大鼠心肌纤维化及心功能。方法:选取成年雄性Wistar大鼠并随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=12,注射用盐酸阿霉素2.5 mg/kg,腹腔注射,每周1次,连续6周)和LCZ696治疗组[n=12,阿霉素注射同模型组,在首次注射阿霉素前1周开始给予LCZ696治疗,按照60 mg/(kg·d)剂量灌胃,持续7周]。给药完成后,第7周行超声心动图检测大鼠左心收缩功能。ELISA方法检测大鼠外周血中N端脑利钠肽前体(NTproBNP)、ANP、环磷酸鸟苷(cGMP)的浓度;左室心肌组织行Masson染色检测心肌纤维化情况。RT-qPCR方法检测大鼠左室心肌中TGF-β的mRNA表达。结果:与模型组相比,LCZ696治疗组大鼠死亡率明显降低(16.7%vs41.7%,P<0.05),左室收缩末期内径及舒张末期内径明显降低(P<0.05),左室射血分数及左室短轴缩短率明显升高(P<0.05);LCZ696治疗组大鼠心肌纤维化程度明显减轻,胶原容... 相似文献
2.
3.
目的: 探讨AT1受体阻滞剂缬沙坦对阿霉素心肌病(ADR-DCM)大鼠的心脏保护作用及其机制。方法: 雄性Wistar大鼠分3组:(1)阿霉素心肌病组(ADR-DCM,n=25),阿霉素 2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周;(2)阿霉素心肌病+缬沙坦治疗组(ARB,n=10), 缬沙坦 30 mg/kg,每天1次,灌胃治疗;(3)正常对照组(CON,n=10)。12周时进行超声和血流动力学检测,氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量, Western印迹分析检测MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达,明胶酶谱法检测MMPs活性。结果: ARB组死亡率明显低于ADR-DCM组(20% vs 40%,P<0.01)。ADR-DCM组大鼠左室内径大于CON组,心功能明显低于CON组, ARB组左室内径增加程度及心功能各项指标变化低于ADR-DCM组。ADR-DCM组心肌羟脯氨酸及胶原含量高于CON组, ARB组显著低于ADR-DCM组(P<0.01)。ADR-DCM组左室心肌MMP-2、MMP-9蛋白表达及MMPs明胶酶活性明显高于CON组 (P<0.01),ARB组MMP-2、MMP-9表达及活性明显低于ADR-DCM组(P<0.01),而TIMP-1的表达在3组间均无显著差异(P>0.05)。结论: 缬沙坦部分通过抑制MMPs表达及活性逆转ADR-DCM左室重构,改善心功能。 相似文献
4.
目的 :应用高分辨率彩色多普勒超声探讨高血压病、高胆固醇血症大动脉缓冲功能及内皮功能的改变。方法 :利用高分辨彩色多普勒超声技术 ,分别对高血压病、高胆固醇血症、高血压合并高胆固醇患者及正常对照组各 2 0例进行大动脉缓冲功能及内皮依赖性舒张功能和内皮非依赖性舒张功能检测。颈总动脉横断面顺应性及容积扩张性作为评价大动脉缓冲功能的指标。结果 :( 1)高血压病组颈总动脉横断面顺应性 ( 10 -3 ·mm2 ·mmHg-1 )、容积扩张性 ( 10 -3 ·mmHg-1 )及内皮依赖性舒张功能 ( %)较对照组明显下降 ( 74 3 6± 3 2 43vs .96 43± 40 76,1 49± 0 5 3vs .3 14± 1 3 2 ,5 4%± 1 2 %vs .12 2 %± 3 4%,P均 <0 0 1) ;( 2 )高胆固醇血症组内皮依赖性舒张功能较对照组明显降低 ( 4 8%± 1 9%vs .12 2 %± 3 4%,P <0 0 1) ,而颈总动脉横断面顺应性及容积扩张性较对照组无明显差异 ( 90 5 6± 3 4 5 2vs .96 43± 40 76,3 0 8± 1 3 1vs .3 14±1 3 2 ,P >0 0 5 ) ;( 3 )高血压合并高胆固醇组颈总动脉横断面顺应性、容积扩张性较对照组明显下降 ( 70 43± 3 0 5 8vs .96 43± 40 76,1 48± 0 49vs .3 14± 1 3 2 ,P <0 0 1) ,和高血压病组比较无显著差异 ,其内皮功能较其它三组明显 相似文献
5.
目的 应用定量组织速度成像技术(QTVI)评价基质金属蛋白酶抑制剂强力霉素对扩张型心肌病(DCM)大鼠模型左心室收缩功能的影响。方法 QTVI技术测量健康大鼠、DCM大鼠和强力霉素早期干预治疗后DCM大鼠二尖瓣环两个位点(后间隔和左室侧壁)的收缩期长轴方向峰值运动速度 (Vs),M型超声测量健康大鼠和DCM大鼠的左室舒张末期内径(LVEDd)、短轴缩短率 (FS)及射血分数 (LVEF)。结果 DCM大鼠超声测量值与正常大鼠之间差异具有显著性意义(P<0. 05);强力霉素治疗后DCM大鼠的LVEF、FS及Vs均高于未行干预治疗的DCM大鼠(P<0. 05),LVEDd小于未干预治疗的DCM大鼠(P<0. 05);所有大鼠的二尖瓣环两个位点Vs的平均值与LVEF(r=0. 86,P<0. 001)、FS(r=0. 83, P<0. 001)分别高度相关。结论 QTVI技术能无创性定量评价强力霉素有效限制DCM大鼠左室重构、改善左室收缩功能的作用。 相似文献
6.
创造条件提高患者生命质量 总被引:4,自引:1,他引:3
传统护理观念侧重于对各种疾病的护理和延长病人生命,忽视患者生存质量。随着护理道德水平的提高,提出促进生命质量这一新的护理要求。提高生命质量的宗旨是减少患者的痛苦.增加病人的舒适,维护其尊严,让患者在有限时光内安详、舒适.并有尊严而无憾地度过人生旅程的最后一站。由此.最大限度地满足患者的心理、生理需要.是护理工作的重点。做到一切从患者利益出发,因人而宜,使外部环境与其内心世界有机统一起来.生活得舒适而有尊严,认清生命的规律,安然、无憾地离去。针对这些特点.我们着重注意了以下几个方面的护理.并取得了… 相似文献
7.
TSRH脊柱系统内固定和加压植骨治疗胸腰椎骨折 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨用TSRH脊柱系统内固定和加压植骨治疗胸腰椎骨折。方法 :采用TSRH内固定并加压植骨治疗胸腰椎骨折 18例。分别测量术前、术后、近期随访的X线片上椎体前、后缘高度以及Cobb角及术前、近期随访CT上椎管后正中矢状径。计算出椎体被压缩及椎管狭窄改善的程度。结果 :随访 19~ 30个月 ,本组优 10例 ,良 5例 ,可 3例 ,绝大多数患者获得了正常的脊柱生理曲度。随访期内无大的复位丧失及断钉发生。结论 :用TSRH和加压植骨治疗胸腰椎骨折可获得良好的复位和纠正畸形。 相似文献
8.
自体骨髓干细胞(BMSCs)是组织工程中重要的种子细胞.种子细胞与支架材料的黏附是细胞种植的关键,目前尚无大规模临床实验应用骨髓干细胞及不同支架材料移植治疗骨不连.我院子2006年6月至2011年3月以经体外成骨诱导的自体骨髓干细胞为种子细胞,联合不同支架材料移植治疗骨不连,观察骨髓干细胞及不同支架材料移植的治疗效果. 相似文献
9.
实验性心力衰竭大鼠模型的建立及评价 总被引:2,自引:0,他引:2
目的建立实验性心力衰竭大鼠模型,并对其进行评价。方法35只雄性Wistar大鼠随机分两组:正常对照组(CON组,n=10)和心力衰竭模型组(CHF组,n=25),CHF组采用阿霉素2.5 mg/kg尾静脉注射,每周一次,连续10 w,建立CHF大鼠模型。12 w时采用超声和血流动力学检测评价其心功能,放免法检测血浆肿瘤坏死因子-α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平,氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,苦味酸天狼星红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),并进行HE染色,观察其组织学变化。结果CHF组大鼠死亡率为40%(10/25),CON组无死亡。与CON组相比,CHF组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD)增加,心功能明显下降,表现为左室短轴缩短率(FS)、二尖瓣环收缩期长轴方向峰值运动速度(Vs)、左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低,左室舒张末期压(LVEDP)升高(P<0.01);CHF组血浆肿瘤坏死因子-α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平升高(P<0.01),心肌羟脯氨酸及胶原含量较CON组增加(P<0.01);苦味酸天狼星红染色显示CHF组左室胶原明显增加,胶原容积分数(CVF)明显增高(P<0.01);病理学结果证实符合心肌病样改变。结论阿霉素多次小剂量静脉注射能导致大鼠发生心脏间质纤维化及心脏舒缩功能降低,可成功建立实验性心力衰竭大鼠模型。 相似文献
10.