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我科自1997年以来,运用心脑血管治疗仪治疗周围性面神经麻痹56例,疗效满意。现报告如下。1 资料与方法11 一般资料:患者年龄在18~35岁的48例,35岁以上的7例,18岁以下小男孩1例。其中男36例,女20例。患病3周以上接受治疗15例,患病初期接受的治疗41例。12 诊断标准:全国高等医学院校教材《神经病学》拟定:凡急性起病,一侧面部表情肌瘫痪,不能皱额和蹙眉,眼睑不能闭合或不能完全闭合,贝尔(bell)氏征阳性,患者鼻唇沟变浅或消失,口角下垂,露齿时口角歪向健侧,均可确诊为本病。13 治疗仪简介:心脑血管多功能治疗仪是以中医经络理论为基础… 相似文献
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目的 探讨二甲双胍(Metformin,MET)对戊四氮(Pentylenetetrazol,PTZ)致痫小鼠模型焦虑行为的影响及可能机制。方法 将60只雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(Normal)、颞叶癫痫(Temporal Lobe Epilepsy,TLE)模型对照组(TLE-con)、颞叶癫痫+二甲双胍治疗组(TLE-MET)、正常小鼠+二甲双胍干预组(MET-con)剂量治疗组,每组15只。其中,TLE-con组及TLE-MET组应用PTZ隔日腹腔注射建立TLE小鼠模型,Normal组及单纯MET组给予等剂量生理盐水;PTZ给药造模间期,TLE-MET治疗组及单纯MET组隔日给予二甲双胍200 mg/(kg·d)腹腔注射14次,共28天,Normal组及TLE-con组小鼠腹腔注射等量生理盐水;采用旷场实验(Open field test,OFT)及高架十字迷宫(Elevated cross maze,EPM)实验检测各组小鼠的焦虑行为,并利用免疫印迹方法检测各组小鼠脑组织Toll样受体4(Toll like recepter 4, TLR4)、与核因子-κ... 相似文献
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目的:研究Sombati细胞模型中神经元Toll样受体4(TLR4)表达变化,探讨TLR4在Sombati癫痫细胞发病过程中的意义。方法:将新生SD乳鼠海马神经元进行体外培养至第9天,随机分为对照组和Sombati细胞模型组,分别检测TLR4蛋白及TLR4 mRNA的表达。结果:免疫组化结果显示Sombati细胞TLR4蛋白表达增强,荧光定量PCR显示Sombati细胞组TLR4 mRNA表达增加(P<0. 05),且随时间的延长而增强。结论:Sombati细胞模型中TLR4 mRNA与蛋白表达均增加,可能与癫痫的发病有关。 相似文献
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认知行为疗法对脑卒中后抑郁及神经功能康复的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨认知行为疗法对脑卒中后抑郁及神经功能康复的临床疗效。方法:以178例脑卒中后抑郁患者为研究对象,依随机的形式分为治疗组和对照组,各89例,两组患者均采用常规治疗,治疗组则在此基础之上给予认知行为疗法。治疗前、后分别采用抑郁量表和神经功能缺损程度量表进行测评。结果:治疗组治疗5周后抑郁量表评分和神经功能缺损评分明显低于对照组,有显著性差异(P<0.01)。结论:认知行为疗法对改善脑卒中后抑郁、促进神经功能康复效果显著。 相似文献
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目的 探讨不同浓度的α-细辛醚对KA癫痫大鼠海马组织中细胞凋亡调节基因Bax、Bcl-2的mRNA及其蛋白表达的影响.方法 红藻氨酸(kainic acid,KA)侧脑室注入SD大鼠制备癫痫模型,随机分为模型对照组(KA组)、α-细辛醚低浓度组(6mg/kg)、中浓度组(12mg/kg)和高浓度组(24mg/kg),另设假手术组为正常对照组,每组10只.α-细辛醚组经腹腔注射连续给药10d后检测大鼠海马组织中Bax、Bcl-2的mRNA及其蛋白的表达.结果 α-细辛醚用药后,大鼠表现为明显的镇静、抗惊厥作用;与正常对照组相比,KA组、α-细辛醚低、中浓度组大鼠海马区Bax的mRNA及蛋白表达升高,差异有统计学意义(P均<0.05),α-细辛醚高浓度组Bax的mRNA及蛋白表达下降(P<0.05);与正常对照组相比,Bcl-2的mRNA及蛋白表达KA组显著降低,α-田辛醚中、高浓度组升高(P均<0.05),低浓度组与对照组相比差异不明显(P>0.05).结论 KA诱导的SD癫痫大鼠神经元存在Bax、Bcl-2的异常表达,α-细辛醚可能通过降低Bax和提升Bcl-2基因的表达从而减少SD癫痫大鼠神经元凋亡. 相似文献
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目的研究let-7c-1对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致痫大鼠学习记忆功能的影响,探讨其可能机制。方法通过PTZ腹腔注射SD雄性大鼠建立慢性癫痫模型,随机分为癫痫组、干预对照组、let-7c-1激动剂组,各组12只,另设12只大鼠为正常组。28 d后,观察各组大鼠的行为学变化,let-7c-1基因表达及大鼠海马组织中Bcl-2、Caspase3蛋白的表达。结果与正常组相比,癫痫组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少、在目标象限的总路程缩短,差异有统计学意义(P0.05);癫痫组与干预对照组相比,逃避潜伏期、穿越平台次数、在目标象限的总路程无统计学差异(P0.05);与干预对照组相比,let-7c-1激动剂组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数减少、在目标象限的总路程缩短,差异有统计学意义(P0.05)。干预对照组与let-7c-1激动剂组let-7c-1基因相对表达量分别为(1.35±0.32)、(62.53±21.01)(F=50.97,P0.05)。癫痫组let-7c-1基因表达量高于正常组,差异有统计学意义(P0.05)。let-7c-1激动剂组let-7c-1基因表达量明显高于干预对照组、癫痫组及正常组,差异有统计学意义(P0.05)。与正常组相比,癫痫组的Bcl-2蛋白表达减少,Caspase3蛋白表达增加,差异有统计学意义(P0.05);癫痫组与干预对照组相比,Bcl-2蛋白及Caspase3蛋白的表达无统计学差异(P0.05)。与干预对照组相比,let-7c-1激动剂组Bcl-2蛋白表达明显减少,Caspase3蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Let-7c-1可能通过减少海马组织Bcl-2蛋白及增加Caspase-3蛋白表达使PTZ致痫大鼠的学习记忆功能受损。 相似文献