类风湿关节炎以细胞因子为主的免疫治疗临床进展

类风湿性关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎症为主要特征的慢性全身性疾病。以往的一线治疗以非特异性的对症治疗为主，主要是非甾体抗炎药物(NSAIDs)，其中COX-2选择性抑制药物为近期推荐用药。在近几年里，RA的治疗方法突飞猛进，这主要得益于人们对肿瘤坏死因子(TNF)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)等一系列细胞因子认识的进一步深入，出现了一批可以缓解病情的抗风湿药物(DMARDS)。该类药物已进行了大量的临床试验证实了其有效性和安全性。     

急性冠状动脉综合征患者炎性细胞因子与凝血因子水平的变化

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者炎性细胞因子与凝血因子水平的变化。方法:应用夹心酶联免疫吸附法(ELISA)、单克隆荧光抗体标记法检测ACS组、稳定性劳力型心绞痛(SA)组及对照组外周血中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、P-选择素(P-selectin)和组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化。结果:1.MCP-1、P-selectin均值之间的差异在ACS组、SA组和对照组中均具有统计学意义(P<0·01),以ACS组中此2种炎性因子水平最高,SA组次之,对照组最低。2.TF、TFPI均值在ACS组中显著增高,较其他2组有统计学意义(P<0·05),TF、TFPI均值之间的差异在SA组和对照组中无统计学意义(P>0·05)。3.MCP-1、P-selectin、TF及TFPI4种检测指标均值在不稳定心绞痛(UA)组和急性心肌梗死(AMI)组间的差异均无统计学意义(P>0·05)。4.炎性细胞因子及凝血因子之间具有良好的相关性。结论:外周血中炎性细胞因子及凝血因子相互作用可能共同参与了ACS发病过程。     

红细胞聚集增高与纤维蛋白原的关系及其对心绞痛患者发病的影响

目的 :探讨红细胞聚集改变与纤维蛋白原的关系及其对心绞痛发病的影响。方法 :测定 80例不稳定性心绞痛患者和 40例健康人的红细胞聚集指数 (光密度法 )、红细胞变形指数 (激光衍射法 )、血浆及全血粘度 (旋转式粘度计 )和纤维蛋白原 (双缩脲法 )。结果 :不稳定性心绞痛患者红细胞聚集指数和全血粘度 ( 4 0s- 1 )及纤维蛋白原浓度均高于对照组 (P均 <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,且红细胞聚集指数与纤维蛋白原呈直线正相关 ,与全血粘度 ( 4 0s- 1 )无相关性。结论 :纤维蛋白原含量增加是红细胞聚集增强的主要原因之一 ;红细胞聚集能力增强导致血液高粘滞 ,与心绞痛发作有关 ;选择 10s- 1 以下切变率测定低切全血粘度 ,利于观察全血粘度与红细胞聚集的关系     

缺血性脑血管病患者用天新利博前后血小板聚集的变化

目的探讨天新利博对缺血性脑血管病(ICVD)患者血小板聚集影响的程度.方法比浊法测定12例ICVD患者治疗前后,用二种诱聚剂诱导的血小板聚集率.结果(-x±S)ICVD组用药后第5天、第10天ADP诱导血小板聚集率(32.87%±14.2%,44.99%±12.3%)显著低于用药前(71.9%±11.1%)P<0.01;Adr诱导的血小板聚集率与用药前比较则无显著性差异(P>0.05).结论天新利博对ICVD患者ADP诱导的血小板聚集有明显抑制作用,对Adr诱导的血小板聚集无影响.监测其血小板聚集率时,应选用ADP作为诱聚剂.     

脐带血免疫球蛋白、补体及补体复合物的研究

脐带血免疫球蛋白、补体及补体复合物的研究张秀荣张京秀刘复强新生儿易发生各种感染及对各种疾病抗病能力低下，这是人所共知的，有时对成人来说微乎其微的感染都有可能对新生儿造成致命的威胁，为了寻找其原因，各国科学家进行了坚持不懈的努力。近十年来，由于对脐带血...     

炎性相关细胞因子水平与老年人急性冠状动脉综合征的关系

目的探讨炎性细胞因子与老年人急性冠脉综合征(ACS)的关系。方法应用夹心酶联免疫吸附法(ELISA)、单克隆荧光抗体标记法检测ACS组33例、稳定性劳力型心绞痛(SA)组24例及健康对照组20例外周血中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、单核细胞表面CD11b及P-选择素(CD62p)水平。结果(1)ACS组、SA组与对照组比较,MCP-1〔(85.78±33.79)(、56.96±22.47)μg/L对(39.16±14.17)μg/L〕、sICAM-1〔(561.29±93.16)(、496.49±73.55)μg/L对(359.19±110.78)μg/L〕、CD11b〔(227.17±67.13)(、118.05±24.19)MFI对(86.81±40.93)MFI〕、CD62p〔(36.03±9.30)、(14.19±6.49)对(4.25±2.59)%〕均值之间的差异均具有统计学意义(P<0.01),以ACS组中4种炎性因子水平最高,SA组次之,对照组最低。(2)不稳定型心绞痛(UA)组20例和急性心肌梗死(AMI)组13例的4种炎性因子检测指标,其均值之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)SA组、UA组和AMI组冠状动脉病变程度之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论外周血中炎性细胞因子可能参与了ACS发病过程。     

肾衰患者血液透析前后血浆TF、vWF及CD40、CD40L的变化

目的探讨肾衰患者血液透析前后的血浆组织因子（TF）、vWF及白细胞分化抗原（CD40）和白细胞分化抗原配体（CD40L）的变化及临床意义。方法采用ELISA检测了30例肾衰患者一次血液透析前后及30例健康人的血浆TF．vWF、CD40、CD40L。结果透析前后二组比较无统计学意义（P均〉0．05）。透析前和透析后组TF、vWF、CD40、CD40L与对照组比较，差异均有显著统计学意义妒均〈0．01）。透析后组TF、vWF高于透析前组，CD40、CD40L低于透析前组，但均无统计学意义护均〉0．05）。透析前组TF与CD40L呈正相关，R=0、75241，JP〈0．05。结论（1）TF、vWF显著增高提示肾衰患者存在明显血管内皮损害和血液高凝危险因素，监测其血浆水平，对预防心脑血管并发症有重要意义；（2）肾衰患者血浆CD40、CD40L增高加重肾脏炎性反应和血管内皮损伤，促进内皮细胞释放组织因子；（3）一次血液透析对TF、vWF、CD40、CD40L元显著清除作用。     

VEGF及其受体在恶性血液细胞系HL-60及Raji的表达

为了探讨血管内皮生长因子(VEGF)在恶性血液病中的作用，以恶性血液细胞系HL-60和Raji为实验对象，应用RT-PCR及ELISA法检测肿瘤细胞。VEGF基因的表达，并采用免疫组织化学染色法测定细胞表面VEGF受体Fit-1的表达。结果显示：髓性白血病细胞系HL-60和淋巴瘤细胞系Raji中均存在VEGF—mRNA的表迭。在培养48小时后，HL-60细胞和Raji细胞的培养上清液中VEGF含量明显高于正常人外周血单个核细胞。VEGE-R(Flt-1)在两种肿瘤细胞的胞膜上均有表达，而正常人外周血单个核细胞上无表迭。这一结果表明，白血病和淋巴瘤细胞具有产生VEGF的能力，并可将VEGF分泌到细胞外基质微环境中。VEGF可作用于白血病和淋巴瘤细胞本身，在恶性血液肿瘤细胞中存有VEGF的自分泌途径，而VEGF的自分泌成为血液肿瘤细胞高侵袭性生物学特性的基础。结论：抑制VEGF的分泌将有助于阻断其与内皮细胞间的互动环，降低其增殖、抗凋亡和侵袭性能．对提高肿瘤细胞对化疗的敏感性也将十分有意义。     

bcl-2在HL-60细胞分化和凋亡过程中的表达

细胞凋亡抑制基因bcl-2在髓系造血细胞中的表达与细胞分化程度有关。本研究证实全反式维甲酸(ATRA)可诱导HL-60细胞凋亡。流式细胞仪分析表明,在HL-60细胞分化凋亡过程中bcl-2表达逐渐下降,凋亡细胞bcl-2表达水平较低,而未凋亡细胞bcl-2仍维持在高水平。上述结果提示:经ATRA诱导分化成熟的HL-60细胞与正常粒细胞相似,最终走向凋亡;bcl-2表达降低可能对终末分化细胞凋亡有易化作用;未凋亡细胞bcl-2高表达可能是肿瘤细胞耐药和白血病复发的重要因素。     

rhGM—CSF对VP—16诱导的HL—60细胞凋亡的影响

为探讨ｒｈＧＭ－ＣＳＦ对ＶＰ－１６诱导的ＨＬ－６０细胞凋亡的影响,我们观察了预先应用ｒｈＧＭ－ＣＳＦ孵育的ＨＬ－６０细胞由ＶＰ－１６诱导的凋亡的过程及凋亡相关基因ｂｃｌ－２和ｆａｓ的表达变化,应用光学显微镜和电子显微镜观察细胞形 和超微结构变化,凝胶电泳检测ＤＮＡ的碎片,流式细胞术检测细胞凋亡率、ｂｃｌ－２和ｆａｓ的表达,实验结果显示,ｒｈＧＭ－ＣＳＦ可抑制ＶＰ－１６诱导的ＨＬ－６０细胞的凋亡,它加强了ＶＰ－１６对ｂｃｌ－２表达的下调作用,抑制了ＶＰ－１６对ｆａｓ表达的上调作用,由此推测,ｒｈＧＭ－ＣＳＦ可能是通过下调ｆａｓ表达降低ＨＬ－６０细胞对ＶＰ－１６的敏感性。